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思维奔逸症状

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介绍

 

  主观体验为思维迫促的一种思维形式障碍,通常伴发于躁狂或轻躁狂。特征为讲话速度快、滔滔不绝、联想快,常出现音联、意联,言语表达可能远跟不上思潮,导致言语衔接不连贯。很易因偶然因素或无明显理由转移注意力,随境转移是很突出的伴随特征之一。

病因病理

思维奔逸是由什么原因引起的?

  一、遗传因素

  通过对患者的一级亲属的患病率、孪生子的同病率以及单卵孪生子的同病率的研究,根据现有资料推测躁狂抑郁性精神病可能是通过X染色体遗传给下一代的,也可能通过其他途径遗传。

  二、体质因素

  Kretschmer及Sheldon等人认为矮胖型伴有循环型人格者的发病率明显增高。循环型人格的主要特征是好交际、开朗、兴趣广泛、好动、易兴奋乐观、也较易变得忧虑多愁。中胚叶型骨骼、肌肉发达、结缔组织充实的病人,比外胚叶型体格纤细娇弱的人患病较多。

  三、中枢神经介质的功能及代谢异常

  最近十几年来应用神经生物化学的方法,对躁狂抑郁性精神病做过不少研究。其结果非常有助于对本病发病原理的认识,在一定程度上能指导临床工作。

  (-)中枢去甲肾上腺素能系统功能异常

  Schildkraudt及Davis等人(1965年)发现躁狂抑郁性精神病患者存在着中枢去甲肾上腺素(NE)能系统功能失调。躁狂病人NE受体部位的介质相应增多,造成NE能系统功能处于亢进状态。实验室检查发现,躁狂型病人尿中3一甲氧基一4一羟基一苯乙二醇(MHPG)排出量比正常人多。NE的最终代谢产物有MHPG及3一甲氧基一4一羟基苦杏仁酸(VMA),而80%的MHPG来源于中枢,所以上述实验室所见说明躁狂症可能由中枢NE能系统功能失调所致。

  (二)中枢5一羟色胺能系统功能异常

  中枢5一羟色胺(5-HT)具有保持情感稳定的功能。躁狂或抑郁,中枢5-HT的功能都属低下。病人脑脊液5-HT及其代谢物5一羟吲哚乙酸(5-HIAA)的水平比正常低。

  (三)多种胺代谢障碍假说

  还有一些专家认为,躁狂的发生是由于中枢5―HT不足的同时伴有中枢NE过多所致;抑郁则由于中枢5―HT不足同时伴有NE低下所致。如此构成多种胺代谢障碍的假说。

  (四)神经内分泌功能紊乱

  正常人血浆皮质醇的昼夜周期波动有一定规律。抑郁症病人神经内分泌功能紊乱,表现在丘脑一垂体一肾上腺皮质轴的功能失调。抑郁型的病人血中皮质醇的水平比正常人高,同时其血浆中皮质醇昼夜周期波动规律发生紊乱。

  对这方面的工作尚属初试阶段,其临床意义尚需进一步评定。

  (五)电解质代谢异常

  在躁狂发作期,可见从细胞内排钠的能力受损害;抑郁期间则自血液向脑脊液中转送钠的能力下降。当疾病好转时,上述异常渐渐恢复。

  四、精神因素:

  躁狂抑郁性精神病的发病可能与精神刺激因素有关,但只能看作诱发因素。

症状检查

思维奔逸应该如何诊断?

  以情绪高涨或易激惹为主要特征,且症状持续至少一周,在心境高扬期,至少有下述症状中的三项:

  l.言语比平时显著增多;

  2.联想加快,或观念飘忽,或自感言语跟不上思维活动的速度;

  3.注意力不集中,或者随境转移;

  4.自我评价过高,可达妄想程度;

  5.自我感觉良好,如感头脑特别灵活,或身体特别健康,或精力特别充沛;

  6.睡眠的需要减少,且不感疲乏;

  7.活动增多,或精神运动性兴奋;

  8.行为轻率或追求享乐,不顾后果,或具有冒险性;

  9.性欲明显亢进。

鉴别

思维奔逸容易与哪些症状混淆?


  1.精神分裂症青春型

  临床常见的是将青春型精神分裂症被误诊为躁狂症,相反的情况也时有发生,这是因为精神分裂症也可有循环病程,临床表现也可有运动性兴奋。但精神分裂症经过几次发病后,循环病程渐不明显,而呈慢性进行性病程。临床相虽有兴奋躁动,但情感不是轻松、愉快,而是喜怒无常,行为也多具冲动性。临床上确有一些躁抑症病人具有与心境不协调的精神病性特征,但历时短暂,随病程而长。

  2.中毒性精神病某些药物如皮质激素、异烟肼、阿的平等中毒可引起躁狂状态。

  根据用药史,用药时间、剂量与发病关系,停药或减药后渐趋好转可资鉴别。中毒性精神病往往伴有不同程度的意识障碍。

  3.脑器质性精神病

  如麻痹性痴呆、老年性精神病可出现躁狂状态,但往往有智能障碍,情感并非高涨,而是以欣快为主。详细的病史,躯体和神经系统检查有助鉴别。

  4.躯体疾病所致的精神障碍

  甲状腺机能亢进可出现轻躁狂状态,但情感并非真正高涨,而以焦虑、情绪不稳为主。伴有原发躯体病症状和体征。


预防

思维奔逸应该如何预防?

  注意情绪问题,有心理压力可请求心理咨询,保持乐观的心态。

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