1)脑干出血是神经系统急重症，其预后差，病死率高。

　　(2)脑干出血量在15ml以下的，死亡率17.1%左右。脑干出血量在15ml以上，死亡率81.8%左右。其中脑干出血量超过20ml以上的死亡率更高。

　　(3)脑干出血量较少者(6～9ml左右)，一般在大量应用白蛋白1～2周左右，意识障碍多有恢复，脑干功能障碍明显好转，

脑干出血是由什么原因引起的？

　　高血压动脉硬化是脑干出血的主要病因，脑干出血多由高血压导致基底动脉中央支破裂引起。往往在数秒到数分钟内引起昏迷，可立刻昏迷、四肢瘫、针尖样瞳孔，数小时内死亡;水平眼球运动受累而垂直眼球运动佳，有的病例可以出现眼球上下跳动。对侧眼球出现5秒间隔的游动。病又往往出现四肢瘫，去大脑强直。有时可以出现中枢性高热、呼吸异常。出血可破入四脑室，血肿向腹侧扩展，导致居中的固定瞳孔，小的基底部出血可引起“闭锁综合征”;未累及上行网状激活系统的小出血常常没有严重神经功能缺失，症状轻微，预后良好。

脑干出血应该如何诊断？

　　头动有时头疼，头晕，出汗，严重情况下通常长时间昏迷。

　　脑干出血大多发生在脑桥。CT表现为团状、圆形或椭圆形高密度影;CT值为40～80HU;单发或多发(大多为单发);病变边缘清晰。若出血量大，可使脑干增粗，密度增高，桥池和环池变窄或消失，也可破入第四脑室，向上倒流，引起第三脑室和中脑导水管呈脑室铸形改变，体积膨胀，向前突破，可出现桥池、环池、鞍上池积血。少量出血时，要注意与后颅凹颅骨容积效应干扰相鉴别。

　　如出血呈点状、小片状，病变出血部位局限，年龄轻，及时脱水减压治疗，往往恢复较好，血肿完全吸收。但临床症状、体征的改善，往往迟于CT表现。脑干出血发病急，大量出血，累及重要神经核团者，病情重，死亡率高，这可能也是延髓出血CT扫描少见原因之一。

　　MR无骨质伪影干扰，能清晰显示脑干及邻近结构的解剖形态，可以直接矢状和冠状成像，具有良好的三维空间定位能力。对于脑干陈旧性出血灶，由于其出血密度降低，CT扫描受后颅凹颅骨干扰大，病变显示不清晰。但出血后血红蛋白的变性在MRI上能引起特征性的信号变化，故MR能根据病变区的信号特点将脑干陈旧性出血和腔隙性脑梗死区分开来。因此MR对于判断陈旧性出血大小、数量及分布十分有价值。此外，导致出血的血管畸形及血管瘤，因为流空效应，不用造影，MRI也能很好地直接显示。

脑干出血容易与哪些症状混淆？

　　脑出血：系指脑实质内的血管破裂引起出血。高血压和动脉硬化是脑出血的主要因素，还可由先天性脑动脉瘤、脑血管畸形、脑瘤、血液病、感染、药物、外伤及中毒等所致。表现意识障碍。头痛以病灶侧为重;呕吐多见，多为喷射性，呕吐物为胃内容物，多数为咖啡色，呃逆也相当多见。去大脑性强直与抽搐。病人一般呼吸较快，病情重者呼吸深而慢，病情恶化时转为快而不规则，或呈潮式呼吸，叹息样呼吸，双吸气等。血压高低不稳。出血后出现高热。脑膜刺激征。

　　丘脑出血：破入脑室后易发生梗阻性脑积水。丘脑出血引起梗阻性脑积水，发病时患者昏迷，内科保守治疗后缓解，梗阻解除，意识恢复。发病时即昏迷导致死亡。丘脑出血破入脑室的量多，大于15ml者有23例，说明出血量越大，破入脑室的可能性越大。

　　桥脑出血：约占脑出血的10%，多由基底动脉的脑桥支破裂导致。临床表现为突然头痛、呕吐、眩晕、复视、眼球不同轴、侧视麻痹、交叉性瘫痪或偏瘫、四肢瘫等。出血量少时，患者意识清楚可表现为一些典型的综合征，如foville综合征、millard-gubler综合征、闭锁综合征等，可伴有高热、大汗、应激性溃疡、急性肺水肿、急性心肌缺血甚至心肌梗死。大量出血时血肿波及脑桥双侧基底和被盖部，患者很快进如昏迷，双侧瞳孔呈针尖样、侧视麻痹、四肢瘫痪、呼吸困难、有去大脑强直发作，还可呕吐咖啡色胃内容、出现中枢性高热等中线症状，常在48小时内死亡。

　　小脑出血：是指小脑实质内的出血，与高血压病有直接关系。多数表现突然起病的眩晕、频繁呕吐，枕部头痛，一侧上下肢共济失调而无明显瘫痪，可有眼球震颤，一侧周围性面瘫。少数呈亚急性进行性，类似小脑占位性病变。重症大量出血者呈迅速进行性颅内压增高，很快进入昏迷。多在48小时内引枕大孔疝而死亡。

脑干出血应该如何预防？

　　脑干也血其实也是由于高血压引起的，预防方法跟预防高血压是一样的。

　　吃点针对血管的保健品能预防疾病发生的一些软化血管的食物和药物。

　　治疗原则，是消除病因，预防复发，防止发生完全性绥中。保护脑功能，药物治疗，可以用抗血小板聚集剂，抗凝药物。