呼吸性碱中毒的特点是原发性PCO2降低，血浆HCO3-减少，失偿时 PH升高。

呼吸性碱中毒是由什么原因引起的？

　　病因分类

　　肺通气过度是导致呼吸性碱中毒发生的基本因素。临床上许多病因都可造成肺通气过度。根据造成肺通气过度的机制不同，呼吸性碱中毒的分类见表13，14-1

　　表13-14―1 呼吸性碱中毒的原因

　　一、低氧血症

　　1.肺部疾患：肺炎、肺间质纤维化、肺栓子、肺水肿

　　2.充血性心力衰竭

　　3.高山或高海拔居住

　　4.血压过低

　　5.严重贫血

　　二、肺部疾病

　　三、呼吸中枢兴奋

　　1.精神性或自主的换气增强

　　2.肝衰竭

　　3.G―性菌败血症

　　4.水杨酸中毒

　　5.代谢性酸中毒纠正后

　　6.神经系统疾病：如脑血管意外、桥脑肿瘤

　　四、机械性换气控制不当

　　低氧血症是一个常见的原因，当动脉血PO2降低到8.0kpa(mmHg)以下时，就可以刺激外周血管的化学感受器(颈动脉体和主动脉体化学感受器)引起呼吸活动加强，肺通气增加。在临床低氧血症可见于肺部疾患、充血性心力衰竭、高山缺氧、严重低血压及贫血的患者。低氧血症初期或急性期，由于呼吸活动加强将导致巩 降低以致动脉血和脑内PCO2增高，脑内pH增高即碱中毒将部分抑制呼吸中枢的活动，使低氧血症的代偿受到一定程度的影响;低氧血症后期或慢性期，由于肾脏的代偿即HCO3的排出增加，使pH恢复至正常时，碱中毒对呼吸中枢的抑制作用将被解除，呼吸活动可进一步加强。

　　肺部疾病如肺炎、肺水肿、支气管哮喘、肺纤维化、肺梗死、间质性肺疾病等，其发生机理虽与低氧血症有关，但给予氧并不能完全纠正过度通气，说明还有其他因素的参与，如牵张感受器和肺毛细血管感受器在肺疾患所致的过度通气中起作用。

　　呼吸中枢兴奋可致通气活动增强，临床常见的有精神因素刺激所致的如瘟病;中枢神经系统疾病所致如少数颅脑外伤、脑血管意外、脑炎、脑膜炎、脑肿瘤等;毒性物质的作用如严重肝损伤所致的中毒、水杨酸中毒;以及革兰阴性菌败血症、代谢性酸中毒纠正后脑内PH偏低等都可致呼吸中枢兴奋，过度通气，并导致呼吸性碱中毒。

　　机械性换气常常是为了纠正低氧血症，但过度的强迫性换气增强，常可致呼吸性碱中毒

　　机理

　　通气过度造成二氧化碳过度排出，必将导致低碳酸血症和碱中毒。机体必然通过细胞内缓冲和肾脏排酸即泌H+减少，减少HCO3的回吸收进行代偿。细胞内缓冲是指H+从细胞内移出至细胞外，这些H+来自细胞内的血红蛋白、磷酸和蛋白等非碳酸氢盐缓冲物，约在10 min内就有这种缓冲作用的发生。因此为急性呼吸性碱中毒的主要代偿反应形式。一般PCO2每下降 10mmHg(1.3 kpa)血浆HCO3浓度降低2mmol/L，这种细胞内缓冲的代偿作用是很有限的。通过肾脏泌H+减少HCO3重吸收减少的代偿，几小时后开始几天后才能完成，作用缓慢但代偿作用强;PCO2下降1.3 kPa(10mmHg)血浆 HCO3浓度可降低 5 mmol/L。肾脏的代偿是慢性呼吸性碱中毒的主要代偿反应形式。

呼吸性碱中毒应该如何诊断？

　　(一)病史

　　注意询问有无呼吸活动增强及造成呼吸活动增强的可能原因。注意区分是原发还是继发，其发病是急性还是慢性。急性的发病变化快，机体的代偿来不及充分动员，其变化的特点和规律与慢性发病有很大的差异。

　　(二)体格检查

　　通气过度的患者多有明显的呼吸困难，并以急促的呼吸不伴明显发组为特点。

　　呼吸性碱中毒时由于中枢和末梢神经系统应激性增高可引起一系列症状表现，包括头晕。四肢和口周围区域感觉异常，肌肉痉挛和手足搐澳等，可有胸部门胀或疼痛。此外，还可出现各种室上性及室性心律失常。

　　呼吸性碱中毒可引起脑血流减少，脑血流减少也是神经系统功能异常的原因之一。实验报道PCO2下降2.6kPa(20 mmHg)时，脑血流量可减少35%-40%。

　　神经系统功能的异常主要发生在急性呼吸性碱中毒，而慢性呼吸性碱中毒时很少发生。

　　(三)实验室检查

　　血气分析能快速、准确地判定血 pH、PCO2、AB和SB、BB和BE，有助于呼吸性碱中毒的诊断。

　　在严重的呼吸性碱中毒患者可出现血浆磷酸盐明显降低。正常入血浆磷酸盐为2.5-4.5mg/dl，严重呼吸性碱中毒患者可减少至 0.5-1.5 mg/dl。这可能是细胞碱中毒使糖原分解增强，葡萄糖6―磷酸盐和1.6二磷酸果糖等磷酸化合物生成增加，由于磷的消耗致使细胞外液中的磷进入细胞内。此低磷会引起何种后果，目前尚未了解，一般无任何症状也无需特殊治疗。

　　一般急性呼吸性碱中毒的患者，当PCO2降低至3.33-4.4 kPa(25-30 mmHg)以下时，脑脊液pH升高，而慢性呼吸性碱中毒时脑内的pH很少升高。

呼吸性碱中毒容易与哪些症状混淆？

　　单纯型酸碱平衡紊乱共有4型，即代谢性酸中毒，代谢性碱中毒，呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒。

　　一 呼吸性碱中毒

　　呼吸性碱中毒时由于中枢和末梢神经系统应激性增高可引起一系列症状表现，包括头晕。四肢和口周围区域感觉异常，肌肉痉挛和手足搐澳等，可有胸部门胀或疼痛。此外，还可出现各种室上性及室性心律失常。

　　呼吸性碱中毒可引起脑血流减少，脑血流减少也是神经系统功能异常的原因之一。实验报道PCO2下降2.6kPa(20 mmHg)时，脑血流量可减少35%-40%。

　　神经系统功能的异常主要发生在急性呼吸性碱中毒，而慢性呼吸性碱中毒时很少发生。

　　二 呼吸性酸中毒

　　除呼吸系统疾病和呼吸功能代偿的症征外，严重呼吸性酸中毒患者常具有多种神经系统的症征，如头痛、视觉模糊、不安、烦躁，进一步发展至震颤、谵妄和嗜睡、昏迷(即所谓二氧化碳麻醉)。由于酸血症使脑血管扩张和脑血流增加，可致脑脊液压力升高和视乳头水肿。血液中的HCO3- 通过血脑屏障很慢，而二氧化碳能迅速通过血脑屏障并达到平衡，所以急性高碳酸血症即急性呼吸性酸中毒时，脑和脑脊液内PH降低的程度较慢性呼吸性酸中毒明显，脑和脑脊液内PH降低的程度大于动脉血，因此急性呼吸性酸中毒时神经系统功能障碍较慢性呼吸性酸中毒及代谢性酸中毒明显。

　　呼吸性酸中毒常合并代谢性酸中毒，合并后动脉血PH可明显降低，如降低至7.10以下常因心律失常和外周血管扩张引起严重低血压。此时PH降低即酸血症使血管对儿茶酚胺的收缩反应性减弱，所以在PH未恢复到7.15-7.20 以前，应用流血管药亦很难使血压升高。

　　慢性呼吸性酸中毒常合并肺心病和全身性水肿。但此时心输出量和肾小球滤过率常是正常或接近正常。

　　三 代谢性碱中毒

　　严重代谢碱中毒可引起中枢的末梢神经的功能异常，如感觉异常、肌肉痉挛、头痛、烦躁。谵妄和意识障碍，上述中枢神经功能的异常在高碳酸血症后碱中毒患者表现明显，因为慢性高碳酸血症患者，PaCO2增高，血浆及脑脊液中HCO3-亦代偿性增高，当应用机械通气治疗后PCO2迅速降低、而HCO3-不能迅速通过血脑屏障，致使脑脊液 pH骤然升高所致。故在临床上纠正慢性呼吸性酸中毒时速度不宜过快。

　　四 代谢性酸中毒

　　呼吸活动增强是酸血症时机体的代偿性反应，检查可发现呼吸深而快，每分钟通气量可增加4-8倍，甚至患者感到呼吸困难或呼吸窘迫。

　　酸血症时外周血管扩张，故颜面部皮肤潮红。由于心血管对儿茶酚胺的感受性降低，心室功能降低，可使心肌收缩力减弱，血压下降甚至出现休克。如出现室性心律失常，脉搏及心电图检查会有反应。一般入认为酸血症时室性心律失常的发生除酸血症作用外，还与高血钾有关。

　　酸血症时，厌食、恶心可致体重减轻，神经系统轻症为无力、倦怠，严重者可出现嗜睡和昏迷。

　　长期存在或反复发作的酸血症，可以引起各种骨病。在儿童可影响身体的生长发育，甚至发生纤维骨炎和佝楼病，成年入则发生骨软化或骨质疏松。

　　享德松试验(Henderson’s test)：对呼吸表现深、快、怀疑代谢胜酸中毒的患者，令其深吸气后停止呼吸作“屏气”动作，如屏气时间不超过20秒，即为享德松试验阳性。此阳性一般说明患者处于重度或严重的代谢胜酸中毒状态，因为由于HCO3-减少，PH降低，呼吸中枢兴奋性增强，呼吸活动加强，使H2CO3代偿性排出增多。

　　(一)病史

　　注意询问有无呼吸活动增强及造成呼吸活动增强的可能原因。注意区分是原发还是继发，其发病是急性还是慢性。急性的发病变化快，机体的代偿来不及充分动员，其变化的特点和规律与慢性发病有很大的差异。

　　(二)体格检查

　　通气过度的患者多有明显的呼吸困难，并以急促的呼吸不伴明显发组为特点。

　　呼吸性碱中毒时由于中枢和末梢神经系统应激性增高可引起一系列症状表现，包括头晕。四肢和口周围区域感觉异常，肌肉痉挛和手足搐澳等，可有胸部门胀或疼痛。此外，还可出现各种室上性及室性心律失常。

　　呼吸性碱中毒可引起脑血流减少，脑血流减少也是神经系统功能异常的原因之一。实验报道PCO2下降2.6kPa(20 mmHg)时，脑血流量可减少35%-40%。

　　神经系统功能的异常主要发生在急性呼吸性碱中毒，而慢性呼吸性碱中毒时很少发生。

　　(三)实验室检查

　　血气分析能快速、准确地判定血 pH、PCO2、AB和SB、BB和BE，有助于呼吸性碱中毒的诊断。

　　在严重的呼吸性碱中毒患者可出现血浆磷酸盐明显降低。正常入血浆磷酸盐为2.5-4.5mg/dl，严重呼吸性碱中毒患者可减少至 0.5-1.5 mg/dl。这可能是细胞碱中毒使糖原分解增强，葡萄糖6―磷酸盐和1.6二磷酸果糖等磷酸化合物生成增加，由于磷的消耗致使细胞外液中的磷进入细胞内。此低磷会引起何种后果，目前尚未了解，一般无任何症状也无需特殊治疗。

　　一般急性呼吸性碱中毒的患者，当PCO2降低至3.33-4.4 kPa(25-30 mmHg)以下时，脑脊液pH升高，而慢性呼吸性碱中毒时脑内的pH很少升高。

呼吸性碱中毒应该如何预防？

　　预防最好的措施是应积极处理原发疾病。用纸袋罩住口鼻，增加呼吸道死腔，减少CO2的呼出和丧失，以提高血液PCO2。也可给病人吸入含5%CO2的氧气。如系呼吸机使用不当所造成的通气过度，应调整呼吸机。静脉注射葡萄糖酸钙可消除手足抽搐。