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呼吸衰竭症状

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介绍

 

  呼吸衰竭是由于各种原因引起的肺通气或换气功能严重障碍,以致不能进行有效的气体交换,导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。呼吸衰竭是呼吸生理研究的重要部分,是呼吸系统疾病死亡的重要原因,也是呼吸衰竭监护室(RUCU)建立各种类型机械呼吸装置和呼吸生理功能仪哭的应用,使治疗取得显著疗效。呼吸衰竭单靠临床难以确诊主要依靠动脉血气分析做诊断。

病因病理

呼吸衰竭是由什么原因引起的?

  一、病因

  呼吸衰竭的病因从多,任何能损呼吸功能的因素都可导致衰竭,为便于临床工作,将病因为以下三大类,即呼吸道梗阻,肺实质病变及呼吸泵异常。

  1、呼吸道梗阻 本型根据发生部位又为两类:1.上呼吸道梗阻:上呼吸道指喉以上部分,包括鼻、咽、喉三部分。在整个呼吸解剖死腔中,上呼吸道约占一半,呼吸道阻力的45%来自鼻与咽,上气道阻塞可导致阻塞性睡眠呼吸暂停综合征。喉是发生梗阻的重要部位,常见因有感染,异物,痉挛,外伤,肿瘤,先天畸形等。2.慢性阻塞性肺疾患:包括慢性支气管炎、肺气肿及部分哮喘等,气道阻塞不断进展,成为老年人慢性呼吸衰竭的主要病因,且常由于某些诱发因素的影响导致急性呼吸衰竭,使病情加重。

  2、肺实质病变 1.一般性肺实质疾患,包括各种肺部感染,肺炎,肺水肿,肺脓肿,肺栓塞,肺间质病变,肺血管病及各种原因导致肺实质损伤,2.急性呼吸窘迫综合征;包括新生儿呼吸窘迫综合征及成人型呼吸窘迫综合症。

3.呼吸泵的异常 包括从呼吸中枢、脊髓到呼吸中枢,产生缺氧或二氧化碳潴留 ,甚至呼吸骤停。2.周围神经传导系统及呼吸肌疾患:急性感染性多发性神经根炎,脊髓灰质炎,肌萎缩侧索硬化症,颈椎外伤,重症肌无力,进行性肌营养不良,抗胆碱酯酶药物中毒、低钾血症性麻痹等都可使胸廓扩张和收缩人失去动力,削弱通气 量,引起呼吸衰竭 。3.胸廓疾患:外伤、手术创伤,畸形或胸膜粘连增厚,大量胸腔积液,气胸等影响胸廓活动和肺脏扩张,导致肺泡通气减少和(或)吸入气体分布不匀,减损通气和换气功能。

  二、分类

  按临床表现呼吸衰竭分为急生和慢性两个类型。

  1、急性呼吸衰竭 是指原来肺功能正常,由于突发原因;如溺水、电击、外伤、药物中毒或理化刺激以及急性呼吸窘迫综合征等,使呼吸功能突然衰竭的临床表现。急性的完全窒息或呼吸停止时患者主要死于缺氧,若呼吸并未停止,只是通气不足,则主要危险并不在缺氧,而在二氧化碳潴瘤及因此产生的严重酸中毒。急性呼吸衰竭病程的长短,视原发病而定,若原发病能治愈,则应用现代的呼吸衰竭抢救技术能使大多数患者获救,关键在于防止抢救过程中的一系列并发症,尤其是呼吸道感染;病程超过一周的急性呼吸衰竭,在没有其他系统并发症时,机体可发挥最大代偿作用,但不一定是完全代偿,逐渐向慢性过渡,但临床上二者并无明显的时间界限。

  2、慢性呼吸衰竭 主要是在原有慢性阻塞性肺病等基础上,在反复急性发作的过程中,呼吸功能障碍逐步加重,出现严重缺氧化碳潴瘤。

  此种分类方法受到病因,病程急缓,机体素质等影响,作为诊断标准或指导治疗有其不足之处,按病理生理特点分类有其优咪,可分为两个类型。

  I型呼吸衰竭(又称换气障碍型呼吸衰竭);动脉血气改变特点是动脉分头分压下降,动脉二氧化碳分压常降低或正常。主要由肺实质病变引起,肺顺应性下降,换气功能障碍是主要的病理生理改变,静动脉分流,通气/血流比例失调是引起民血氧下降的主要原因。氧疗是其指征。

  II型呼吸衰竭(又称通气功能衰竭型):动脉血气特点是动脉二氧化碳分压增高,同时氧分下降。可由肺同人原因 (呼吸道梗阻,生理死腔增大)或肺外原因(呼吸中枢或胸廓的异常等)引起。基本的病理生理改变是肺泡通气量不足。这一类型的呼吸衰竭只能依靠增加通气量来解决。

  机理

  1、通气不足 在正常情况下,总肺泡通气量约需4L/min,才能维持正常的肺泡-毛细血管和二氧化碳分压差,使氧和二氧化碳进行有效交换。肺泡通气量不足,肺泡氧分压下降,二氧化碳分压增加,肺泡-毛细血管分压差减少即诱发呼吸衰竭。

  2、通气/血流比例失调 有效气体交换除要求足够肺泡通气量外,还有赖于肺泡通气和血流在数量上的协调匹配,正常两者的比值约为0.8左右,肺泡是的基本单位,因此单个肺泡的通气/血流比值保持0.8,才能发挥肺脏的最大换气效率。病理情况下,通气/血流比值低于0.8的肺部分,部分血液就不能充分摄氧和排出二氧化碳而进入动脉,造成生理性静动脉分流;通气/血流比值高于0.8的肺泡,则进入肺泡的部分气体不能与血液进行充分换气,形成无效通气或称“死腔”效应,通气/血流比例失调的主要后果是缺氧。

  3、弥散障碍 氧和二氧化碳通透肺泡膜的能力相差很大,氧的弥散力仅为二氧化碳的1/20,故在病理情况下,弥散障碍主要影响氧的交换,产生单纯缺氧。近年研究证明,通气/比例失调的数以千计 变在病理变化损害弥漫功能之前。

  4、氧耗量 氧耗量增加是呼吸功能不足时加重缺氧的原因之一,发热、寒战,呼吸困难和抽搐等都能增高耗氧量,氧耗量增加;肺泡氧分压而下降。正常人运动时氧耗 量增加可借提高气量以防止缺氧的发生,若有通气功能障碍,肺泡氧分压不能提搞,缺氧亦难缓解。

症状检查

呼吸衰竭应该如何诊断?

  一、病史

  慢性阻塞性肺病引的呼吸衰竭具有反复咳嗽、咳痰或喘息,急促死,肺实质疾患如肺炎,肺梗死,肺脓肿等引者则起病急,咳嗽,咳脓痰或血痰。或伴发热,寒战等,中枢神经系统疾患者,可有外伤史,头痛,恶心呕吐、总识障碍等,胸廓病者可有胸痛,胸闷,呼吸困难。

  1、二氧化碳分压(PaCO)高于6.7 kPa(5 0 mmHg),I型呼吸衰竭时,二氧化碳分压正常或降低。

  (1)标准碳酸氢根(SB)系指在38℃,

  PaCOz为5.3 kPa(40 mmHg)血氧饱和度为100即呼吸因素完全正常)时,所测得血浆中HCO之数值,单纯反映代谢因素的改变。正常值 24(1-27)mmol/L。在呼吸性酸中毒时,SB保持不变。

  (2)实际碳酸氢根(HC0-AB人是直接自血浆测得的数据,反映代谢方面的情况,但溶解的二氧化碳增减对HCO3有一定影响。正常值24(21-27)mmol/L。呼吸性酸中毒时HCOi将发生代偿性增多。

  (3)缓冲碱门(BB)指血液中有缓冲作用的阴离子总和。正常值42(40-44)mmoL/L

  (4)剩余碱门(BE)在38℃、二氧化碳分压力5.3kpa(40的人血氧饱和度l.l条件下,将血液滴定至pH7.4所需要的酸或碱量,它是人体谢性酸碱失衡的定量指征。正常值为0(±3 mmol/L)代谢性酸中毒时,负值增大;代谢性碱中毒时正值增长。

  (5)血氧饱和度:即血红蛋白含氧的百分数,正常值为97%。作为缺氧指标,没有氧分压灵敏,氧分压明显低于 8 kPa(60)时。血氧饱和度才有显著改变,易掩盖缺氧的临床 症状。

 (6)P50:是在 pH=7.40、PaCOz=5.3 kPa(40 rnlnHg)条件下,氧饱和度为 0.50时血氧分压的数值。它表明氧解离曲线的位置,反映血流运输氧的能力和血红蛋白对氧的亲合力。正常值为3.5(3.2-3.7kPa[26(24~28)mmHg]。氧解离曲线右移时民增加,曲线左移时,Po减低。

  (7)PX:指在pH、PaCO恒定情况下,从每升血中取出2.3Inlnol氧的氧分压。正常的动静脉的氧含量之差为2.3 rnlnndL,因此,Px值反映混合静脉血的氧分压,反映组织供氧情况。 正常值为4.5 kPaO4 t人 Px低于4.5 kPa表明组织缺氧。

  2、生化检验 可出现谷丙氨基转移酶升高,肌酐升高,血中电解离如钾、钠、氯、钙、镁等离子浓度改变等。

  四、器械检查

  1、胸部X线检查 对原发病的诊断具有很大意义,根据X线特征分以下几种:①白肺:两肺对称性弥漫病变使肺野呈毛玻璃样改变;见于急性呼吸窘迫综合征、新生儿呼吸窘迫综合征、肺水肿等。②肺小叶、肺段及肺叶散在斑片状边缘模糊阴影,见于肺炎。③肺内空洞及空腔,见于肺囊肿、肺脓肿。④肺含气量增加,呈肺气肿征,见于慢性阻塞性肺病,小儿先天性大叶肺气肿。⑤一侧胸部阴影,多见于肺炎、胸腔积液、肺不张J 疵、肺发育不良等。⑤气胸征,胸腔内积气,可见被压缩的肺边缘。

  2、胸部CT 密度分辨率高,可以显示胸片不能显示的肺内病变,对特发性肺间质纤维化。慢性支气管炎诊断有帮助,动物实验证明,成人呼吸窘迫综合征在CT亦有特征改变。肺间质纤维化在胸部CT表现为胸膜下曲线影像,壁厚度均匀、边缘清楚的蜂窝状阴影J结节影及小叶间隔增厚等。肺炎在胸部CT上可表现为肺内弥漫分布的斑片状、边缘模糊高密度灶,病灶与各级支气管分支连接,大片实变区中可见含气支气管影像。慢性支气管炎在CT表现为支气管分支扭曲变形,管腔狭窄及扩张,其周围可见条索状及不规则形状高密度实性病灶。CT扫描可发现2mm以上小叶中心型肺气肿,表现为无边圆形低密度区;全小叶型肺气肿互相融合形成不规则的大泡,其中无结构,周围血管可移位。肺动脉高压在胸部CT影像上表现为肺段以上肺动脉扩张,肺中内带肺动脉扭曲变形。

  3、B型超声检查 对肺部病变扫描有一定限度,但对区别胸腔积液、囊性或实性肿物、心血管病变、横隔病变等有较高的准确性。


鉴别

呼吸衰竭容易与哪些症状混淆?


  呼吸困难:是呼吸功能不全的一个重要症状,是患者主观上有空气不足或呼吸费力的感觉,而客观上表现为呼吸频率、深度、和节律的改变。

  睡眠呼吸暂停:指睡眠期间呼吸暂时停止。最常见的原因是上呼吸道阻塞,经常以大声打鼾、身体抽动或手臂甩动结束。睡眠呼吸暂停伴有睡眠缺陷、白天打盹、疲劳,以及心动过缓或心律失常和脑电图觉醒状态。

  心源性呼吸窘迫:是指由于静水压增加等因素所引起的心源性呼吸困难,常见于左心功能不全所致心源性肺水肿,进而导致的呼吸衰竭。心源性呼吸困难主要由左心和(或)右心衰竭引起,两者发生机制不同,左心衰竭所致呼吸困难较为严重。急性左心衰竭时,常出现阵发性呼吸困难,多在夜间睡眠中发生,称夜间阵发性呼吸困难。

  呼吸抑制多见于阿片类药物中毒:1.轻度阿片类中毒临床表现为头痛、头晕、恶心、呕吐,兴奋或抑制。患者出现幻想、失去时间和空间感觉。2.重度中毒时出现昏迷、瞳孔缩小如针尖大小和严重呼吸抑制三大体征。患者可有惊厥、牙关紧闭和角弓反张。呼吸变浅变慢,继之出现叹息样呼吸或潮式呼吸,常并发肺水肿。急性中毒12小时内多死于呼吸衰竭。 3.慢性中毒主要表现为食欲不振、便秘、消瘦、衰老和性功能减退。

  呼吸窘迫综合症:由于早产儿缺乏肺表面活性物质而在临床上出现呼吸困难的综合征。呼吸增快,困难,呼吸呻吟常在生后立即或数小时内发生,胸骨上、下窝吸气性凹陷,鼻翼扇动。肺不张范围和呼吸衰竭的严重程度逐渐加重,在严重的呼吸窘迫综合征,膈肌和肋间肌的疲劳导致CO2 潴留和呼吸性酸中毒。因为血通过肺不张部位时不能进行氧交换(如肺内右向左分流),婴儿出现低氧血症,导致代谢性酸中毒。

  呼吸异常是指呼吸的频率,节律概念人度的改变。当患者主观上感觉空气不足,呼吸费力,客观上患者有力呼吸,呼吸肌和辅助呼吸肌均参与呼吸运动,通气增加,呼吸频率,深度与节律都发生改变,称为呼吸困难。


预防

呼吸衰竭应该如何预防?

  预防呼吸肌疲劳,有利于防止呼吸动作原动力的降低,阻止肺泡通气量的降低的发生。预防呼吸肌疲劳的措施有:

  1.减少能量消耗 解除支气管痉挛,消除支气管粘膜水肿,减少支气管分泌物,排除顽痰,降低气道阻力,减少能量消耗。

  2.改善机体的状况 增强提高糖、蛋白及各种的摄入量,必要时可静脉滴注复合氨基鼓、血浆、白蛋白。

  3.坚持每天作呼吸体操,增强呼吸肌的活动功能。

  4.使用体外膈肌起博器 呼吸肌疲劳时,可以使用体外膈肌起搏器,改善肺泡通气,锻炼膈肌,增强膈肌的活动功能。

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