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高钙血症症状

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介绍

 

  血清蛋白正常时,血清钙增高>2.75mmol / L者为高钙血症。

病因病理

高钙血症是由什么原因引起的?

    病因分类

  (一)原发性甲状旁腺功能亢进症

  为高血钙的主要原因,常见于甲状旁腺腺瘤和甲状旁腺增生,少数为甲状旁腺癌。由于PTH分泌异常多,使血钙升高。

  (二)继发性甲状旁腺功能亢进症

  慢性肾炎,维生素D缺乏,低血磷及肾衰竭多次血液透析等原因引起长期低血钙,可刺激甲状旁腺增生,PTH分泌增加,导致高血钙。

  (三)甲状腺功能亢进

  甲状腺素和三碘甲状腺氨酸(T3)可促进骨质吸收,使血钙升高,尿钙也增多。有 15%-20%的中度甲状腺功能亢进患者伴有高血钙。

  (四)恶性肿瘤

  引起高血钙的发生率仅次于原发性甲状旁腺功能亢进症。在恶性肿瘤中骨转移性肿瘤约占70%,白血病20%,无转移性肿瘤仅为10%。骨转移引起血钙增高,一方面是由于骨质破坏,骨钙释放;另一方面是骨转移癌还可产生一些细胞因子,如转移生长因子、上皮生长因子、肿瘤坏死因子等,这些因子在局部皆可显示出促进骨质吸收,骨钙释放的活性。无转移性肿瘤的全身性破骨细胞性骨质溶解主要是由于产生PTH或PTH样物质、前列腺素、破骨细胞激活因子等因子有关。

  机理

  PTH、降钙素(CT)和胆骨化醇〔1,25(OH2)D3〕在钙、磷代谢中起着重要的调节作用。PllH可激活骨组织中的各种细胞,包括骨细胞、破骨细胞、成骨细胞等。骨细胞激活后可迅速释放骨钙入血,迅速升高血钙。破骨细胞释放骨钙的效应需在PTH作用12-14h后开始,但作用强且持久。PTH增强远曲小管对钙的重吸收,抑制近曲小管对磷的重吸收。PTH还促进25(OH)D3地在肾小管羟化,转变为1,25(OH)D3,后者为活化的维生素D3,可促进钙、磷在肠和肾的吸收。PTH还促进钙在肠中的吸收,常在作用4-6 h后出现。CT与 PTH作用相反,它抑制破骨细胞活性,减少骨吸收,还抑制肾小管对钙、磷的回吸收,同时它也抑制肾脏la—羟化酶的活性,减少1,25(OH)2D3的生成。

  高钙血症的早期变化是肾浓缩功能受损。钙是cAMP的桔抗剂,高钙血症可减低集合管ADH的作用,阻碍ADH与受体结合,从而干扰ADH的正常效应。高血钙还可使肾血流及肾小球滤过率减低。高钙血症48 h后即可见肾脏超微结构改变,出现亨利升支、远端肾小管、集合管的水肿、基膜钙化、上皮坏死脱落等。晚期出现肾小管纤维化。

症状检查

高钙血症应该如何诊断?

  (一)病史

  应了解有无提示原发性甲状旁腺功能亢进症的病史,如反复发作的肾绞痛、血尿、全身骨痛和病理性骨折等。有无高钙血症的家族史。肾脏对高钙血症相当敏感,肾功能障碍与高钙血症的许多临床表现有关。对恶性肿瘤患者要注意有无高钙血症的存在。

  (二)体格检查

  除原发疾病的体征外,高钙血症的主要体征为情绪改变、忧郁、健反射增强、痛觉减弱、肢体近端肌群无力、步态不稳等。此外应注意肾功能受损及心功能改变的症征。

  (三)化验室检查

  1.血清钙测定 多次测定血清钙超过2.75mmol / L。UL$钙血症可以确立。应校正血清清蛋白对血清总钙的影响。血清清蛋白增高或降低 10 g/L,血清钙相应增高或下降0.2mmol / L,血清离子钙则不受此影响。

  2.血清磷测定 原发性甲状旁腺功能亢进症患者血清磷降低,但伴有肾功能不全时血磷可升高。

  3.血清PTH测定 绝大部分原发性甲状旁腺功能亢进患者血清PTH和血钙均增高。部分恶性肿瘤合并高钙血症患者血清PTH也升高。

  (四)器械检查

  1. X线检查 甲状旁腺功能亢进患者常显示骨脱钙、肾钙盐沉着及多发性尿路结石。恶性肿瘤可见骨转移灶,多发性骨髓瘤可见多个圆形边缘清楚的骨质缺损。

  2.心电图检查 高钙血症患者 QT间期缩短,T波低平尽P—Q间期延长。

鉴别

高钙血症容易与哪些症状混淆?


  高钠血症早期突出的症状是口渴,重症患者由于脑细胞脱水而主要表现神经系统的症状如烦躁、嗜睡、健反射亢进,肌张力增高,后期出现抽搐、惊厥、昏迷。

  高钾血症:血清钾高于5.5mmol / L。早期可出现肌无力,严重者腹反射消失,肌肉麻痹,甚至呼吸肌也麻痹。循环系统早期脉率缓慢,严重者心律失常,甚至心室纤颤导致心脏停搏。

  轻度低钾血症患者常无明显的临床症征,可出现全身软弱无力,肢体软瘫,胆反射减弱或消失,严重者有呼吸肌麻痹及心功能障碍m心律紊乱,心脏扩大,甚至心脏停搏入。

  低钙血症:血清钙低于2.2mmol / L。低血钙时神经肌肉兴奋性增高,可出现手足抽搐、肌痉挛、喉鸣、惊厥,以及易激动、情绪不稳、幻觉等精神症状。低钙血症患者可表现Chvostek和Trousseau征阳性,但约l/3的患者可为阴性。低钙血症伴体内钙缺乏时,可引起骨质钙化障碍,小儿可出现佝偻病、囱门迟闭、骨骼畸形,成入可表现骨质软化、纤维性骨炎、骨质疏松等。

  低钠血症:血钠正常值为 142 mmol/L(135-145 mmol/L),血钠低于 135mmol/L。低钠血症轻者可无明显症征表现,或只表现疲乏无力、厌食、恶心、嗜睡,重者可出现神志不清、谁妄、喷射性呕吐、惊厥、昏迷。体格检查应注意体重和皮肤的改变,如皮肤的弹性。水肿或脱水的各种症征。如出现心率、颈静脉充盈度和血压的变化,提示已有循环功能的障碍,说明病情已发展到严重阶段。

  正常月经周期的卵泡期,血清睾酮浓度平均为0.43ng/ml,高限为0.68ng/ml,如超过0.7ng/ml(=2.44nmol/L),即高雄激素血症,也称为高睾酮血症。是一种常见的妇科内分泌疾病。比较常见的是月经稀发,闭经或功能失调性子宫出血等月经改变,不排卵、不孕。有的有男性化改变,如多毛、喉节增大、音调低沉。有的肥胖、有痤疮、乳房发育不良、子宫发育较差,卵巢增大,少数病例阴蒂肥大。

  循环血液中磷酸盐浓度低于正常而引起的磷代谢紊乱。又称低磷血症。表现有溶血、倦怠、软弱及惊厥。

  高尿酸血症又称痛风(gout),是一组嘌呤代谢紊乱所致的疾病,其临床特点为高尿酸血症(hyperuricemia)及由此而引起的痛风性急性关节炎反复发作、痛风石沉积、痛风石性慢性关节炎和关节畸形,常累及肾脏引起慢性间质性肾炎和尿酸肾结石形成。病可分原发性和继发性两大类,原发性者病因除少数由于酶缺陷引起外,大多未阐明,常伴高脂血症、肥胖、糖尿病、高血压病、动脉硬化和冠心病等,属遗传性疾病。继发性者可由肾脏病、血液病及药物等多种原因引起。

  高胱氨酸尿症和胱硫醚尿症患者早期即可发生全身动脉粥样硬化和血栓形成。

  高粘血症(或称高粘滞血症)是由于或几种血液粘之因子升高,使血液过渡粘稠、血流缓慢造成,以血液流变学参数异常为特点的临床病理综合症。

  半乳糖血症(galactosemia)为血半乳糖增高的中毒性临床代谢综合征。多数患儿在出生后数天,因哺乳或人工喂养牛乳中含有半乳糖,出现拒乳、呕吐、恶心、腹泻、体重不增加、肝大、黄疸、腹胀、低血糖、蛋白尿等,有上述表现者应考虑有半乳糖血症可能,需即施行有关实验室检查,若能及时检出及采取相应措施,否则可迅速出现白内障及精神发育障碍。

  低氧血症是指血液中含氧不足, 动脉血氧分压(pao2)低于同龄人的正常下限,主要表现为血氧分压与血氧饱和度下降。成人正常动脉血氧分压(PaO2):83―108mmHg。各种原因如中枢神经系统疾患,支气管、肺病变等引起通气和(或)换气功能障碍都可导致缺氧的发生。因低氧血症程度、发生的速度和持续时间不同,对机体影响亦不同。低氧血症是呼吸科常见危重症之一,也是呼吸衰竭的重要临床表现之一。

  冷球蛋白血症:1.紫癜为最常见的皮肤症状,其他如寒冷性荨麻疹、Raynaud现象、 肢端发绀和网状青斑,皮肤坏死和溃疡。2.关节痛是混合性冷球蛋白血症患者的常见症状,常发生在手、膝关节,为多关节痛,对称或不对称,偶有关节红肿。3.肾损害可表现为急性和慢性肾炎,也可为肾病综合征、肾衰。4.神经系统主要为周围神经病变。其它如肝脾肿大、严重腹痛、心包炎和全身淋巴结肿大等。5.实验室检查 90% 以上Ⅰ型和80%以上Ⅱ型患者血中冷球蛋白含量>1mg/ml,80%以上Ⅲ型患者则

预防

高钙血症应该如何预防?

  1.治疗原发病,如切除甲状旁腺腺瘤等。

  2.低钙饮食,防止缺水。

  3.补液,应用乙二胶四乙酸(EDTA)、类固醇激素、硫酸钠等。

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