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首页 > 症状信息 > 腹部血管杂音介绍

腹部血管杂音症状

介绍

 

  腹部血管性杂音:肝区动脉杂音、肝区静脉杂音肾动脉狭窄产生的杂音、腹主动脉及其分支受压产生的杂音、来源于腹主动脉及其分支的杂音妊娠杂音、脊肋角血管杂音;是属于心脏杂音的一种。心脏杂音是指在心音与额外心音之外,在心脏收缩或舒张时血液在心脏或血管内产生端流所致的室壁,瓣膜或血管振动所产生的异常声音。

病因病理

腹部血管杂音是由什么原因引起的?

  病因分类

  一、心尖区收缩期杂音

  非病理性心尖区收缩期杂音,风湿性二尖瓣炎、风湿性二尖瓣关闭不全、感染性心内膜炎、类风湿性心脏病、系统性红斑狼疮、硬皮病。乳头肌功能不全或键索断裂、(冠心病、心肌梗死)、特发性腹索断裂、瓣膜松弛、二尖瓣脱垂综合征、马凡综合征仅厚梗阻性心肌病、扩张性心肌病、房间隔缺损、动脉导管未闭、心内膜垫缺损、妊娠、甲状腺功能亢进性心脏病、贫血性心脏病、脚气性心脏病、运动员心脏综合征、高原性心脏病、三度房室传导阻滞、类癌综合征。左,已衰竭、主动脉瓣关闭不全、相对性二尖瓣关闭不全。

  二、心尖区舒张期杂音

  风湿性二尖瓣炎、风湿性二尖瓣狭窄、感染性心内膜炎、类风湿性心脏病、系统性红斑狼疮、主动脉瓣关闭不全的Austin-Flint 杂音、左房部液瘤、二尖瓣较大的赘生物或血栓、缩窄性心包炎、Hurler综合征、动脉导管未闭、Lutembacher综合征、重度二尖瓣关闭不全、重度主动脉瓣关闭不全、分流量大的室间隔缺损、高血压性心脏病、主动脉缩窄、扩张性心肌病、贫血性心脏病。甲状腺功能亢进性心脏病、三度房室传导阻滞。其他原因所致的心尖区舒张期杂音。

  三、主动脉瓣区收缩期杂音

  风湿性主动脉瓣炎、风湿性主动脉瓣狭窄。主动脉粥样硬化、高血压性心脏病、主动脉瓣上狭窄综合征、先天性二叶主动脉瓣、主动脉缩窄、梅毒性主动脉炎、主动脉瘤、Ebstein畸形。重度主动脉瓣关闭不全、完全性房室传导阻滞。甲状腺功能亢进性心脏病、贫血性心脏病、类癌综合征、颈动脉杂音、其他原因所致的主动脉瓣区收缩期杂音。

  四、主动脉瓣区舒张期杂音

  风湿性主动脉瓣炎、风湿性主动脉瓣关闭不全、梅毒性主动脉瓣关闭不全、感染性。动内膜炎、类风湿性心脏病、系统性红斑狼疮、马凡综合征、主动脉粥样硬化、高血压致主动脉瓣环扩大、主动脉窦动脉瘤破裂、高位室间隔缺损致主动脉瓣脱垂、其他原因所致的主动脉瓣关闭不全。

  五、胸骨左缘第3、4肋间收缩期杂音

  室间隔缺损、婴幼儿非病理性收缩期杂音、肺动脉瓣狭窄或漏斗部狭窄、二尖瓣关闭不全、主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄、房间隔缺损、梗阻型原发性心肌病、三尖瓣关闭不全、动脉导管未闭、右室一右房通道。

  六、肺动脉瓣区收缩期杂音

  非病理性肺动脉瓣收缩期杂音、风湿性肺动脉瓣炎、风湿性肺动脉瓣狭窄、感染性。动内膜炎、先天性肺动脉口狭窄、肺动脉与分支狭窄。Fallot四联症、Lutembacner综合征、特发性肺动脉扩张症、原发性肺动脉高压症、继发性肺动脉高压症(Eisemmenger综合征)、风湿性二尖瓣狭窄、慢性肺源性心脏病、高原性心脏病、直背综合征、房间隔缺损、动脉导管未闭肺静脉畸形引流、妊娠、甲状腺功能亢进性心脏病、贫血性心脏病、脚气性心脏病、颈动脉杂音。

  七、肺动脉瓣区舒张期杂音

  风湿性肺动脉炎、风湿性肺动脉瓣关闭不全、感染性心内膜炎、肺动脉狭窄手术后、相对性肺动脉瓣关闭不全所致Granam-stell杂音、原发性肺动脉高压症(风湿性二尖瓣狭窄、先天性心脏病左一右分流)、先天性肺动脉瘤、贫血性心脏病、甲状腺功能亢进性心脏病、类癌综合征。

  八、三尖瓣区收缩期杂音

  风湿性三尖瓣炎、风湿性三尖瓣关闭不全。感染性心内膜炎、乳头肌功能不全、瓣膜松弛。电高辐射损伤、Ebstein畸形、肺源性心脏病、风湿性心脏病二尖瓣病变并肺动脉高压引起右室明显扩大、先天性心脏病大量左一右分流(房间隔缺损、肺静脉畸形引流)、原发性肺动脉高压症。

  九、三尖瓣区舒张期杂音

  风湿性三尖瓣炎、风湿性三尖瓣狭窄、霉菌感染性。动内膜炎、先天性三尖瓣狭窄、右房部液瘤、二尖瓣狭窄致右室扩大、三尖瓣关闭不全大量反流、房间隔缺损大量左十右分流、贫血性心脏病、甲状腺功能亢进性心脏病、类癌综合征。

  十、心底部连续性杂音

  静脉营营音、动脉导管未闭、主一肺动脉隔缺损。肺动静脉瘦王动脉窦动脉瘤破人右心室(房)、先天性冠状动静脉瘦、完全性肺静脉畸形引流三尖瓣闭锁、胸腔内动脉吻合术后、室间隔缺损合并主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全合并主动脉瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全合并狭窄。

  十一、其他部位杂音

  ①头部听诊:良性头部杂音、眼球杂音;②颈部听诊:颈静脉营营音、锁骨下动脉杂音。甲状腺杂音,锁骨上动脉杂音;③胸背部杂音:胸膜粘连性杂音、乳房杂音;④腹部血管性杂音:肝区动脉杂音、肝区静脉杂音、肾动脉狭窄产生的杂音、腹主动脉及其分支受压产生的杂音、来源于腹主动脉及其分支的杂音、妊娠杂音、脊肋角血管杂音;⑤四肢听诊:动静脉瘦、动脉瘤。血管瘤、主动脉瓣关闭不全。

  机 理

  心脏杂音是由于血液流动加速或血液流动紊乱产生湍流,并形成湍流场(漩涡),使心脏壁或血管壁发生振动所致。实验证明任何液体的流动分为层流和紊流两种现象。在一定管径一定默性系数下,流体从层流变为紊流的速度亦为固定,称为“Reymold氏临界速度”。R=R为 ad氏数值,如其大于临界数 2000,则液体在管腔内即可从层流变为紊流。层流无声,紊流能产生声能。构成杂音的原因常见于:①血流加速:血流在血管腔中是分层流动的,其中央部流速最快,越远离中央部越慢,而边缘部最慢。住种抓象称为层流。如血液流动速度达到或超过层流变为湍流的速度时,即产生湍流场,使心脏壁或血管壁产生振动出现杂音。如正常人运动后、发热、贫血、甲状腺功能亢进等。②瓣膜口狭窄:由于血流通过狭窄部位产生湍流场所致。器质性狭窄,如二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄等,相对性狭窄,见于心室腔或大血管主动脉或肺动脉)扩大引起瓣膜口相对狭窄,而瓣膜并无改变,这是多数临床杂音产生的原理。③瓣膜关闭不全:由于血流通过关闭不全的瓣膜而反流产生湍流场所致。器质性关闭不全,如风湿性二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全。而相对性关闭不全是由下列因素使瓣膜不能密闭所致:由于心室扩大致使乳头肌和胆索向两侧推移,如扩张型心肌病;由于乳头肌缺血使乳头肌、股索张力不足,在心室最大排血时发生二尖瓣脱垂,如冠心病;由于大血管扩张使瓣膜肌环亦随之扩张,如高血压、主动脉硬化。④异常通道:心脏内或大血管间存在异常通道,因形成分流产生湍流场所致。如室间隔缺损,动脉导管未闭。⑤赘生物或断裂的胆索:由于干扰血流,产生湍流场可引起杂音,这可能是某些乐音样杂音形成的原理,如心内膜炎。

症状检查

腹部血管杂音应该如何诊断?

  血清球蛋白(G,GL0) --

  血清球蛋白是多种蛋白质的混合物,包括含量较多具有防御功能的免疫球单板和补体、多种糖蛋白、金属结合蛋白、多种脂蛋白、酶类等。球蛋白的含量一般有总蛋白减去白蛋白得到。

  促甲状腺激素(TSH) --

  促甲状腺激素是腺垂体分泌的促进甲状腺的生长和机能的激素,具有促进甲状腺滤泡上皮细胞增生、甲状腺激素合成和释放的作用。

  乳酸脱氢酶(LDH,LD) --

  乳酸脱氢酶是一种糖酵解酶。乳酸脱氢酶存在于机体所有组织细胞的胞质内,其中以肾脏含量较高。

  浆膜腔积液葡萄糖 --

  浆膜腔积液葡萄糖定量指检测积液中的葡萄糖含量,以区别漏出液和渗出液。

  浆膜腔积液蛋白 --

  浆膜腔积液蛋白指检测积液中的蛋白质含量。测定方法与血液中蛋白质测定方法相同。

  心血管疾病的超声诊断 --

  多普勒超声心动图可用于分析心壁厚度、运动速度、幅度、斜率及瓣膜等高速运动的轨迹和血流方向、血流性质。

  抗心磷脂抗体(ACA) --

  ACA能干扰磷脂依赖性的凝血过程,与血栓形成、血小板减少、反复自然流产等有密切关系。

  抗心肌抗体(AMA) --

  由于心肌受损后释放出心肌抗原刺激机体产生的自身抗体,这些抗体与心脏结合可导致新的免疫性损伤。

  脂蛋白a(Lp-a) --

  脂蛋白a主要是在肝脏合成,主要的功能是阻止血管内血块溶解,促进动脉粥样硬化形成。脂蛋白水平持续升高与心绞痛、心肌梗死、脑溢血有密切关系。是冠心病的独立危险因子。

  血清硒(Se) --

  硒在体内主要是谷胱甘肽过氧化酶的成分,具有抗氧化作用。对维持心、脑、肝、肌肉及免疫的生理功能。

  血清锌(Zn) --

  锌是人体主要的微量元素之一,参与许多辅酶的构成,在生长、智力发育和维持机体免疫功能方面具有重要作用。

  血清锌含量存在正常人的生理变化:

  ①性差:女性比男性低;

  ②年龄:小儿较低,但变动幅度大;

  ③日差:午前8时最高,午后3~9时最低;

  ④饮食:进食后3h减少约20%。

  血清铜(Cu2+,Cu) --

  铜是人体必需的微量元素之一,是许多酶的重要组成成分。铜在中枢神经系统中具有重要作用。

鉴别

腹部血管杂音容易与哪些症状混淆?


  一、心尖区收缩期杂音

  (一)非器质性心尖区收缩期杂音

  在心尖区收缩期听到杂音,其强度<2/6级,性质柔和,吹风样,不占全收缩期(一般开始于收缩中期或晚期,不超过收缩期的1/2,不覆盖或代替第一心音),在心尖区最清晰,局限不传导,杂音易变性,在呼气末期或呼气后屏气时最响,在深吸气时可减弱或消失,一般卧位时明显,而在立位或坐位时杂音减轻或消失,运动可使杂音增强,用扩张血管药物时杂音增强,且无心脏增大或心肌炎的征象时,此杂音一般为非器质性。

  (二)风湿性二尖赚闭不全

  风湿性心脏瓣膜病二尖瓣受累(狭窄与关闭不全)相对发病率占95%-100%,而单纯二尖瓣关闭不全仅占20%-40%,绝大多数同时合并二尖瓣狭窄。相对性二尖瓣关闭不全比较常见。其他少见情况尚有二尖瓣脱垂、冠心病。二尖瓣环及环下区钙化、结缔组织病、硬皮病。先天性二尖瓣裂缺、梗阻型肥厚型心肌病、心内膜弹力纤维增生症、左房我液瘤与马凡综合征等。

  主要体征是心尖区全收缩期杂音,强度常在3/6级以上,音质比较粗糙,并向腋中线传布(以前瓣损害为主者),呼气时增强,杂音常覆盖第一心音。可闻泳响亮第三心音,肺动脉第二心音可亢进常伴分裂,并有左心房和左心室增大,则可以确定二尖瓣关闭不全的诊断。早期器质性二尖瓣关闭不全,可只有比较响亮的收缩期杂音、也可为收缩晚期、个别甚而只限于收缩早期杂音。重度关闭不全时反流量特大可致二尖瓣相对性狭窄,心尖区出现低调、短促舒张中期杂音。如反流量很大,收缩期杂音可减弱或消失。典型病例通常由临床检查与胸部X线透视,便可作出正确诊断。不典型者可进行超声心动图检查,提示左心房与左。动室增大,二维超声可见瓣膜闭合不全,多普勒超 声可见瓣口左房侧收缩期湍流。

  (三)相对性二尖瓣关闭不全

  凡左心室扩张及二尖瓣环扩大,致使收缩期瓣膜口不能完全闭合者,称为相对性二尖瓣关闭不全,可发生在高血压性心脏病、贫血性心湖、主动脉瓣病、扩张型心肌病、心肌炎等。心尖区收缩期杂音主要根据原发病的存在以及病因治疗好转后杂音减轻或消失的情况,与器质性二尖瓣收缩期杂音相鉴别。

  (四)二尖瓣脱垂

  本病是指乳头肌上的二尖瓣叶(多为后叶, 双叶次之,前叶少见)在心室收缩晚期脱垂到左心房则形成二尖瓣关闭不全所致。见于冠心病、风湿性心瓣膜炎、肥厚型心肌病、马凡综合征、Turmer综合征,房间隔缺损、结节性动脉炎。外伤及心脏瓣膜术后等。约X病例无明确的病因,称特发性二尖瓣脱垂。有的病例有家族性,原发性二尖瓣脱垂病理改变为二尖瓣胶原分解,其支架一一则健索及相连的组织发生部液性退化。多数患者无症状,或症状轻微;部分患者有胸痛、乏力、心悸气短,眩晕或晕厥;个别患者并发心律失常、充血性心力衰竭、短暂性脑缺血、甚至猝死。

  典型体征为在心尖部或胸骨左缘下端听诊时,听到收缩中、晚期喀喇音及(或)收缩中晚期杂音。收缩中、晚期喀喇音和收缩中、晚期杂音一起,多称之为“二尖瓣脱垂综合征”。喀喇音主要是由于松弛的二尖瓣增索浮头肌或瓣叶有功能或解剖的异常,在收缩期中骤然被拉紧或翻转的振动所致,故又称“位索拍击音”。喀喇音具有易变性的特点,可在任何一个时期不出现,亦可为一个或多个。少数情况可随体位改变而改变其强度及出现时间,如站立位时喀喇音提早出现且更明显。因此应在不同体位进行听诊。收缩期杂音是由于二尖瓣脱垂人左心房,致使二尖瓣关闭不全,血液反流引起。大多为收缩晚期杂音,一般为3/6-4/6级,亦可为全收缩期杂音,少数可见高频乐祥音,坐位收缩期杂音可转变为“雁鸣音”。

  超声心动图是有价值的诊断方法,但不能代替听诊,且阴性亦不能排出二尖瓣脱垂。左心室造影检查有确诊意义。

  (五)风湿性二尖瓣炎

  本病是风湿性心内膜炎最常见的表现之一,常在心尖区出现收缩期杂音,呈吹风样,其产生是由于二尖瓣风湿性炎症及并发心肌炎所 致二尖瓣环扩张,引起关闭不全,血液反流所致。经抗风湿治疗奏效后,杂音常可消失,少数可发展为慢性风湿性二尖瓣病。

  (六)原发性心肌病

  扩张型原发性心肌病约有枪以上病例在心尖部出现收缩期杂音,其产生系相对性二尖瓣关闭不全所致,须与风湿性二尖瓣关闭不全相 区别。本病心脏杂音在心力衰竭时明显,心力衰竭改善后心脏杂音减轻或消失。风湿性二尖瓣关闭不全则相反。超声心动图检查提示:全 心腔扩大;室壁及室间隔变薄;室壁及室间隔运动减弱;瓣膜口开放幅度小。上述所见对本病诊断有重要价值。

  肥厚型(梗阻型)心肌病时大多数患者,在胸骨左缘第3、4肋间可听到2/6-3/6级收缩期喷射性杂音,或伴有震颤。本病又常合并二尖瓣关闭不全,在心尖区出现全收缩期杂音。须与风湿性主动脉瓣病合并二尖瓣关闭不全相鉴别。本病收缩期杂音抬腿时减弱,含硝酸甘油后杂音增强,且心尖部常可闻及第四心音。心电图常有又深又窄的病理性Q波,有提示诊断的意义。超声心动图提示:非对称性室间隔肥厚与左室厚度之比≥1.3;左室流出道狭窄<21mm等。MRI提示有价值。

  二、心尖区舒张期杂音

  (一)二尖瓣狭窄

  二尖瓣狭窄一般为风湿性。但国内成年人慢性风湿性心瓣膜病中,约有1/3至1/2无明确风湿热史。

  风湿性二尖瓣狭窄时,在心尖部听到隆隆样或雷鸣样舒张中、晚期杂音,一般为递增型,能调较低而局限(于心尖区1一4cm范围 内),左侧卧位呼气末时或经运动后较清楚。二尖瓣舒张期杂音可因极度顺钟向转位,杂音移至左腋下部最清楚。杂音呈递增型是由于心动房强力收缩所致,当晚期病例由于高度心房扩大,心房收缩力减弱,或发生心房纤颤时,则递增型消失。二尖瓣狭窄越重,杂音持续时间也愈长,可占整个舒张期。如二尖瓣狭窄继发肺动脉扩张,可出现相对性肺动脉瓣关闭不全,在肺动脉瓣区听到舒张期Graham Steell杂音,该杂音也可传至心尖区,应注意区别。二尖瓣狭窄的舒张期杂音在以下情况可减轻或听不到,如狭窄尚轻循环未受阻碍、低血压、胸壁肥厚、肺气肿。左房衰竭及(或)左室衰竭、快速型心房纤颤、阵 发性心动过速、肺动脉高压症及二尖瓣膜极度硬化、增厚、萎缩(漏斗型)等。

  二尖瓣狭窄舒张期杂音,若同时有第一心音增强与二尖瓣开放拍击音的存在,可以诊断为器质性二尖瓣狭窄,心尖舒张期震颤肯定为 器质性二尖瓣狭窄的体征。本病较多见于女性,患者往往呈二尖瓣病面容,有劳力性呼吸困难或反复咯血史,或有急性肺水肿发作史,多并发心房纤颤。X线检查对单纯性一尖瓣狭窄的诊断比较可靠。超声心动图检查有重要价值。

  哑型二尖瓣狭窄。近年来由于超声心动图的逐渐普及,二维超声心动图诊断二尖瓣狭窄具有相当的特异性,诊断符合率达100%,国内己有几组数十例报道,有的文献称风湿性心脏瓣膜病中有6%-8%为哑型,可见并非罕见。哑型二尖瓣狭窄确切机理尚不了解,可能与下列原因有关:①由于狭窄尚轻而循环未受阻碍;②由于左房衰竭或左室舒张压上升,致使房室间压差减低,不足以产生杂音或杂 音不明显;③二尖瓣狭窄同时有房间隔缺损,由于左房血向右房分流而左房压力低,从而降低了左房与右房的压差,致使杂音不明显;④收缩期前杂音,一旦发生心房纤颤时,尤其是心室率较快时,此杂音可减弱或消失;⑤并发阵发性室上性心动过速时,由于心率过快,杂音可不明显;⑤二尖瓣狭窄并发肺动脉高压时,由于肺动脉高压,影响肺静脉回流人左心房,由于左房血量减少,压力减低,致使房室压差降低,因此杂音不明显或听不出来;①二尖瓣狭窄的晚期,二尖瓣极度硬化、萎缩,二尖瓣不能活动,处于漏斗型病理改变时,杂音不明显等。

  由于哑型二尖瓣狭窄听不到杂音,曾被误诊为冠心病、扩张型心肌病、肺心病、先天性心脏病等。哑型二尖瓣狭窄尽管听诊难以肯定,但左心房增大、右心室扩大、甚至左房衰竭尚存在,当临床发现有二尖瓣开瓣音、心尖第一心音亢进及肺动脉瓣第二心音亢进时,应进行心电图检查提示肺型P波及右心室肥厚。X线检查显示左房增大和肺动脉高压。超声心动图检查则可以确诊。

  (二)主动脉瓣关闭不全

  显著的主动脉瓣关闭不全当心室舒张时,大量血液从主动脉反流人左心室,将二尖瓣前叶冲起,造成相对性二尖瓣狭窄,可在心尖区听到低音调的隆隆样舒张期杂音,收缩期前增强,称弗氏(Austin Flint)杂音,该杂音是一种功能性杂音,仅在左心室衰竭的情况下出现,而在代偿功能恢复时又重行消失。近年研究认为该路形成的原因并非功能性二尖瓣狭窄,主动脉反流射流束和二尖瓣流人血流束的重叠,舒张期二尖瓣反流或二尖瓣叶震颤.而是主动脉瓣反流射流束撞击左室心内膜进而产生低调舒张期杂音。弗氏杂音与器质性二尖瓣狭窄杂音的鉴别较困难。如下情况有助于弗氏杂音的诊断:①弗氏杂音较轻柔和、短促、不伴有震颤;②不伴有二尖瓣开放拍击音和心尖第一心音亢进;③X线与心电图不显示左房增大,而右室增大显著④超声心动图对两者鉴别最有价值。

  (三)左心房款液瘤

  由于带蒂的肿瘤堵塞二尖瓣口而产生酷似二尖瓣狭窄时的隆隆样舒张期杂音,多为舒张中期或收缩期前,局限于心尖区,且多有第一心音亢进。下列表现提示左心房级液瘤的可能性:①阵发性呼吸困难、心悸、咯血、眩晕、急性心源性脑缺血综合征等症状,并非由体力活动所致;②出现微小动脉栓塞,并无细菌性心内膜炎的证据;③杂音与体位有关,往往在站立位。坐位时出现,平卧位时消失;④进行性心力衰竭,应用强。乙剂治疗不能改善;⑤X线检查左心房增大或畸形;⑤超声心动图显示左心房内有异常迅速移动的反射光团。

  三、主动脉瓣区收缩期杂音

  主动脉瓣区收缩期杂音通常为器质性,主要为主动脉口狭窄。器质性收缩期杂音大多伴有收缩期震颤。

  (一)风湿性主动脉瓣狭窄

  风湿性心脏瓣膜受累相对发病率,主动脉瓣受累(狭窄与关闭不全)占30%-50%,单纯主动脉瓣狭窄<1%,大多与主动脉瓣关闭不全并存。风湿性主动脉瓣狭窄男性多见,症状出现较晚,晚期以晕厥和心绞痛为突出的症状,晕厥可能导致突然死亡。瓣膜狭窄的喷射型收缩期杂音以胸骨右缘第2肋间最响,杂音响亮,伴有收缩期震颤,向上放射至右颈部。当主动脉赚窄极端严重时,则杂音显得既短又柔和。

  如无严重狭窄,可听到收缩期喷射附加音,主动脉瓣区第二心音常减弱消失(提示瓣膜严重钙化人有时呈单一心音或呈逆分裂(由于第二心音主动脉瓣组成部分延迟,变成与肺动脉瓣组成部分重叠或之后人心电图显示左室肥厚劳损。X线检查、超声心动图检查/已导管检查有助于诊断。

  主动脉瓣狭窄与肺动脉瓣狭窄的杂音鉴别:①肺动脉瓣狭窄的杂音常局限于肺动脉瓣区;②肺动脉瓣狭窄的杂音开始较主动脉瓣狭窄杂音为早(Q波后0.09-0.11秒,而后者为Q波后0.12-0.14秒);③肺动脉瓣狭窄杂音持续时间较主动脉瓣狭窄杂音长,因肺动脉瓣关闭迟于主动脉瓣;④肺动脉瓣狭窄的杂音,在吸气时减弱,呼气时增强(因吸气时回心血多,右心脏压力较高,肺动脉瓣处于半开放状态,右室收缩时,肺动脉瓣开放振幅较小,故较轻人而主动脉瓣狭窄的杂音则不受呼吸影响。

  (二)肥厚型(梗阻型)原发性心肌病

  本病又称心脏不对称肥厚或特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄,病因未明。病理特征为心室肌不均匀地肥厚,主要累及左心室、室间隔,亦可累及右心室。左心室容量正常或缩小,而左室舒张压常增高,流出道前后出现压力阶差。晕厥和胸痛(可呈心绞痛发作)是最有特征性的症状,多在30岁之前出现。颈动脉异常搏动是最引人注意的第一个体征,其特点为颈动脉的上升支快速而短促,与正常人不同。常有心尖区抬举性心尖搏动。心浊育界向两侧扩大。在胸骨左缘第3、4肋间听诊可闻及3/6级收缩期喷射性杂音,可伴有震颤。吸人亚硝酸异戊酯后,收缩期杂音增强。典型心电图改变为左心室肥厚劳损与深而异常的Q波,具有提示诊断意义。超声心动图显示非对称性心肌肥厚伴或不伴有左室流出道梗阻,MRI显示有诊断价值。

  四、胸骨左缘第3、4肋问收缩期杂音

  (一)空间隔缺损

  室间隔缺损常由于膜性隔发育不良或不发育所致。缺损的位置较高。低位的室间隔缺损较少见,由于肌性隔发育不良所致。室间隔缺损可以是单个的、多个的或筛状的。室间隔缺损的部位以膜部缺损最为常见,其他为椅上缺损、房室通道缺损、肌部缺损及Gerbode型缺损。室间隔缺损的严重程度,在临床上可分为二种:①小至中等的缺损,肺动脉血流量和压力以及肺血管阻力正常或接近正常,缺损小,分流量小的病例,相当于以往所称的Roger病,一般无症状;②严重的缺损,肺动脉压力和肺血管阻力升高,尚未达到体动脉的水平,除非发生心力衰竭,一般不出现发组;③艾森曼格综合征,缺损直径> 2cm,分流方向相反,出现发绀。

  小的甚至中等度的室间隔缺损无发组,且常无症状。分流量很大时常见的症状为呼吸困难、反复发作的支气管炎和发育停滞,婴幼儿可发生左心衰竭,多于二岁内死亡。胸骨左缘第3、4肋间可闻响亮、粗糙的全收缩期一贯型反流性杂音,常覆盖第一心音和第二心音,且伴有震颤。缺损大时,由于左至右分流量大,可因左室流量增多和扩大而在心尖区听到第三心音或舒张中期隆隆样杂音,该杂音的出现表示肺血流量超过体血流量的两倍。如分流方向相反,此杂音即消失。但须注意不少先天性二尖瓣畸形与室间隔缺损并存,可以引起相同的舒张中期杂音。如有肺动脉高压,可出现第二心音增强并分裂。小的缺损X线检查、心电图和超声心动图的改变可以不明显,中等以上缺损则有明显的相应改变,心导管检查与选择性心血管造影有重要意义。而选择性心血管造影电影有极大的诊断价值。

  (二)肺动脉瓣狭窄或漏斗部狭窄

  肺动脉瓣狭窄或漏斗部狭窄的杂音与Roger病的杂音相似,在临床上鉴别困难。室间隔缺损的杂音在胸骨后近中线或稍偏左最响,而肺动脉瓣狭窄的杂音在肺动脉瓣区或稍下。漏斗部狭窄的杂音在胸骨左缘第3、4肋间最响,但室间隔缺损的杂音常为全收缩期,并覆盖第二心音;肺动脉瓣狭窄的杂音为收缩中期,肺动脉瓣区第二。已音不被杂音所覆盖。肺动脉瓣严重狭窄,则第二心音的肺动脉瓣成分减弱或消失。轻度肺动脉瓣狭窄可以出现喷射附加音,中等度狭窄时,第二心音分裂增宽。室间隔缺损大时,可有二尖瓣区舒张中期杂音,在肺动脉瓣通过血流量增加时,可产生肺动脉瓣区喷肿胜杂音。X线平片有助于一者的鉴别。肺动脉瓣狭窄合并右心室增大时、X线检查肺纹理稀少,肺野异常清朗;室间隔缺损合并右心室增大时肺门阴影增大。

  (三)梗阻型原发性心肌病

  本病常为常染色体显性遗传疾病,偶尔为获得性以心室肌不均匀地肥厚为病理特征,心肌肥厚主要累及左心室、室间隔,亦可累及右心室,偶见同心性心肌肥厚。本病过去也有称为特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄、原发性肥厚性阻塞性心肌病、特发性心肌肥厚等。

  晕厥和胸痛(可呈心绞痛发作)是本病最有特征性的症状,且多在30多岁之前出现。颈动脉异常搏动是引人注意的体征。,已前区抬举性心尖搏动一心浊音界左、右两侧扩大,部分病例仅向左侧扩大。 胸骨左缘第3、4肋间可听到2/6-3/6级收缩期喷射性杂音,或伴有震颤,常可听到第四心音。心电图示左心室肥厚劳损与深的异常Q波,提示有诊断意义。心音图可录出收缩中、晚期高频菱形杂有 吸入亚硝酸异戊酯后收缩期杂音振幅增大,心率加快;下蹲体位或注射普蒂洛尔后则振幅减低。超声心动图可显示非对称性心肌肥厚或伴有左室流出道梗阻。

  (四)房间隔缺损

  大的房间隔缺损分流量大,其杂音类似室间隔缺损,永存房室共道也在胸骨左缘出现粗糙的收缩期杂音,且伴有震颤,临床上难与大的室间隔缺损区别。


预防

腹部血管杂音应该如何预防?

  心脏有杂音并不一定代表有心脏病,绝大多数心脏有杂音者是健康的,只有极少数人心脏有问题。心脏杂音的产生可能和心脏的正常变异有关,有的人成年之后心脏杂音会自动消失,但很多人的心脏杂音伴随终身,没有任何危害,这叫无害杂音,又叫生理性杂音或功能性杂音。

  与生理性杂音不同的是病理性杂音。病理性杂音是心脏病的一种征象,如一些先天性心脏病、风湿性心脏病、感染性心内膜炎、心脏肿瘤等,一般都有明显的心脏杂音。区分二者可依据听诊来确定。

  适量的运动不会引起心脏杂音,更不会引起心脏损害,相反,运动锻炼是使心脏更强壮的最好措施。对心脏最有益的就是有氧代谢运动,即以增强人体输送和利用氧气能力为目的的耐久性、规律性、低强度的运动,如步行、慢跑、游泳、爬山等。长期的有氧运动可以使心脏的工作能力和耐力提高。跑步爬山等使骨骼肌有节律的收缩和放松的运动,还可以促进经脉回流,对心脏起到辅助泵的作用,间接保护心脏。资料表明,较之爱运动者,平时不爱运动者的心脏要早衰10~15年,冠心病的发病率要高出1~3.5倍。

  运动一定要科学,过于剧烈和过高强度的运动是有害的,有心脏疾患或其他严重疾病的人,应在医生的指导下进行运动。同时,中老年人在剧烈运动后会容易心脑缺血,发生意外,所以应尽量避免剧烈运动。

  合适的运动量一般以运动时的每分钟心跳次数为标准,常用的公式是220减年龄再乘以0.6;也可用简单的方法,以运动时心跳次数比平时快50%即可。在这种强度下持续20分钟以上,每周坚持5次,就可以起到锻炼心脏的目的了。

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