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代谢性碱中毒症状

介绍

  单纯型代谢性碱中毒的特点是动脉血 pH增高,原发性血浆HCO3-浓度增高和继发性即代偿性PCO2升高。

病因病理

代谢性碱中毒是由什么原因引起的?

  病因分类

  原发性血浆HCO3-浓度升高和代谢性碱中毒最多见于 H+丢失过多、HCO3-摄入过多或由于血浆某些离子改变所致的 H+向细胞内转移。此外原发性血浆HCO3-浓度升高在临床上还常见于细胞外液或血浆被浓缩,特别是在原有扩容的基础上,过多容量部分的体液被排出,而导致的缩容或浓缩,称缩容性碱中毒或浓缩性碱中毒。根据以上分类,代谢性碱中毒的原因见表12-13-1。

  临床常用生理盐水注入治疗代谢性碱中毒,但非所有代谢性碱中毒患者都有效,即有些代谢性碱中毒患者不宜于应用注入生理盐水治疗。因此,临床上又将代谢性碱中毒分为生理盐水有效(saline-responsive)和生理盐水无效(saline-resistant)两大类,见表13-13-2。

  表13-13-1 代谢性碱中毒的病因

  一、H+丢失

  (一)经消化道丢失

  1.胃液丢失,如呕吐或胃管引流

  2.抗酸治疗,尤其是用阳离子交换树脂

  3.失氯性腹泻

  (二)经肾丢失

  1.懂嗓类利尿剂的应用

  2.盐类皮质激素过多

  3.慢性高碳酸血症后的代谢性碱中毒

  4.氯摄入不足

  5.大量坡华青霉素或其他青霉素衍生物的应用

  (三)H+转移到细胞内,如低钾血症

  二、HCO3-过多

  (一)大量输血

  (二)NaHCO3摄入过多

  (三)乳-碱综合征

  三、缩容性碱中毒

  心脏性水肿患者大量利尿剂应用

  表13-13-2 代谢性碱中毒按注入生理盐水疗效分类

  生理盐水有效 生理盐水无效

  呕吐或胃管引流 全身性水肿

  大量应用利尿剂 盐类皮质激素过多

  Cl-摄入不足 严重低钾血症

  高碳酸血症后 肾衰竭

  机 理

  原发性血浆HCO3-浓度升高和代谢性碱中毒最多见于体内H+丢失过多,这些H+来自细胞内H2CO3的解离,即CO2+H2O→H2CO3→H++HCO3-。因此,每丢失1mmol/L的H+就产生分子数相等的即 lmmol的HCO3-。正常肾脏具有排出过多的HCO3-而维持酸碱平衡的能力,在肾功能有障碍的情况下许多诱因或少量的HCOi负荷便可导致代谢性碱中毒的发生。如临床常见的酸血症(包括呼吸性或代谢性的)、循环血容量不足和低血钾等,这些诱因都可使肾小管泌H+增加和HCO3-重吸收增加。酸血症时泌H+增加和HCO3-重吸收增加是代偿性的,而血容量不足和低血钾,泌H+和重吸收HCO3-增加将促进代谢性碱中毒的发生。临床上严重肾功能障碍或肾衰竭时由于大量酸性代谢产物的不能排出,泌H+障碍和HCO3-的大量消耗,主要发生代谢性酸中毒。这种患者给予碱性药物治疗一旦过量,很容易发生代谢性碱中毒。

  除利K+利尿剂外,大多数利尿剂都可引起代谢性碱中毒,如味塞米、依他尼酸和睦嗓类利尿剂因抑制肾小管NaCL和水的重吸收,使远端肾小管尿液流量增加入“丢失增加,导致低血钾。低血钾使H+转移入细胞,并增加肾脏泌H+与重吸收HCO3-,导致代谢性碱中毒。代谢性碱中毒又促使低血钾,两者互为因果,导致恶性循环的发生。盐皮质激素(醛固酮)过多将促使远端肾小管和集合管泌H+和K+,重吸收Na+,因此盐皮质激素分泌过多H+丢失增多并导致低钾血症和代谢性碱中毒。但上述效应的发生必须有足量的Na+和水达到远端肾单位,当有效循环血量不足血容量明显减少时,到达远端肾单位的Na+和水也减少,此时尽管存在继发性醛固酮增多症,肾脏由K+和H+的分泌可能相对不变,甚至不出现低血钾和代谢性碱血症,而应用利尿剂或其他因素使远端肾单位Na+水量增加即尿液流量增加时,将出现低钾血症和代谢胜碱中毒。此外CL-摄入不足时肾小管内可供重吸收的CL-量减少,CL-的重吸收伴有Na+的重吸收,CL-的重吸收减少,Na+在远端肾小管的重吸收加强,即泌H+、K+重吸收Na+的方式增强,因泌H+增多将促使代谢性碱中毒的发生。失氯性腹泻为一种罕见的先天性疾患,患者有重吸收CL-和分泌HCO3-的缺陷,其粪便中CL-浓度很高,可达 140 mmol/L。

  血容量不足主要是指有效循环血量减少,不仅大失血、呕吐或利尿剂可致有效循环血量不足,原发性心输出量减少(心力衰竭)、肝硬化腹水生成、微循环淤血回心血量减少等,也都可致有效循环血量减少。血容量不足时代谢性碱中毒发生的主要机制为,血容量减少为了恢复并维持正常血容量,Na+的重吸收必然增强,除了CL-重吸收伴有的 Na+重吸收部分外,其余部分的Na+主要通过与H+、K+ 的交换被重吸收,因此,Na+的回吸收增加必然伴有泌H+的增加和HCO3-的重吸收增加。代谢性碱中毒发生后血浆HCO3-浓度升高必然伴有血浆CL-浓度减少,后者必然造成原尿中CL-减少。CL-减少将进一步加重代谢性碱中毒。

  临床可见大剂量应用坡十青霉素和青霉素后发生碱血症,这主要是由于凌个青霉素每克含Na+4.7mmol,含量相当可观,且当羧苄青霉素通过肾脏排出时,它以不被重吸收的阴离子形式起作用,它含有的Na+要被重吸收,是与H+、K+相交换,由于泌H+、K+增多导致低钾血症和代谢性碱中毒。

  代谢性碱中毒的发生除泌H+增多,H+丢失以外,还可能由于HCO3-摄入过多,如大量输血时血液抗凝多用拘檬酸.右旋糖配为抗凝剂,500 ml血液中含有能代谢为HCO3-的枸檬酸盐为 16.8mmol/L。枸檬酸与其他有机阴离子(如乳酸、乙酸)一样,在体内能迅速代谢转化为二氧化碳和水并生成HCO3-。乙酸盐和枸檬酸盐还可作为防腐剂用于制作入血浆蛋白溶液(血浆容量扩张剂入临床治疗代谢性酸中毒时直接给予NaHCO3,过量将导致碱中毒,特别是乳酸和酮酸酸中毒,因为其体内的HCO3-并无真正的明显损耗(随尿液排出的阴离子除外)、在体内的阴离子(乳酸和β-羟丁酸等)经代谢将导致HCO3-的再生成,过量应用外源性HCO3-,将造成HCO3-在体内过多并发生代谢性碱中毒。

症状检查

代谢性碱中毒应该如何诊断?

  (一)病史

  代谢性碱中毒患者可无症状,或主诉与血容量不足和与低血钾有关的症状。神经系统的症状很少见,原因是HCO3-较难通过血脑屏障,脑内及脑脊液中pH的变化较少。病史的询问主要根据代谢性碱中毒的病因学进行考虑。

  (二)体格检查

  亦主要为低血钾和血容量不足的表现。此外还与诱发的原因和疾病有关,低血容量可表现无力、肌痉挛或体位性低血压,低钾血症可表现多尿、烦渴、软弱无力甚至肌麻痹,心电图的检查有助于低血钾的判定,如T波低平出现U波,严重时盯段下降和T波倒置。

  严重代谢碱中毒可引起中枢的末梢神经的功能异常,如感觉异常、肌肉痉挛、头痛、烦躁。谵妄和意识障碍,上述中枢神经功能的异常在高碳酸血症后碱中毒患者表现明显,因为慢性高碳酸血症患者,PaCO2增高,血浆及脑脊液中HCO3-亦代偿性增高,当应用机械通气治疗后PCO2迅速降低、而HCO3-不能迅速通过血脑屏障,致使脑脊液 pH骤然升高所致。故在临床上纠正慢性呼吸性酸中毒时速度不宜过快。

  (三)实验室检查

  血气分析有助于代谢性碱中毒的诊断。血浆HCO3-原发性增高,致使SB、AB、BB增高,BE正值加大,失偿时pH升高。血浆PCO2有一定程度的代偿性升高。

  代谢性碱中毒时肾泌H+减少HCO3-排出增多,尿液呈碱性。但是缺钾性碱中毒时肾小管泌H+增加,尿液呈酸性。

  代谢性碱中毒患者检测尿液中CL-的浓度有助于代谢性碱中毒产生的病因分析,见表13―13―3。

  表13―13―3 代谢性碱中毒患者尿液的CL-浓度

  低于 15mmol/L 高于20 mmol/L

  呕吐 盐皮质类固醇过多

  鼻胃管引流 利尿剂(早期)

  利尿剂 HCO3-负荷

  高碳酸血症后 严重低钾血症

  摄入氯化物少恢复进食 (血浆K+<2.Mmol/L)

  呕吐或应用利尿剂的患者血容量减少时,肾脏会最大限度地保留CL-,尿液中CL-的浓度一般低于 15mmol/L;而盐皮质类固醇过多或HCO3-在体内过多的患者,一般多伴有血容量扩张,尿液中CL-的浓度超过20 mmol/L,代谢性碱中毒时尿液中CL-浓度比Na+浓度更有助于判定其血容量的变化。血容量不足时HCO3-和Na+的重吸收必然增强,其重吸收能力可以从正常的 26-28mmol/L提高到 36 mmol/L。代谢性碱中毒患者血HCO3-的浓度可以超过36mmol/L,此时尽管存在血容量不足,仍然表现有尿Na+浓度升高,而尿CL- 浓度却可以保持在低水平。但是如果同时存在肾功能不全或严重低血钾,由顶端肾单位CI一重吸收减少,此时尽管有血容量不足,但尿CL-浓度可能是增高的。因此,通过尿CL-浓度判定血容量的改变也不是绝对的。

鉴别

代谢性碱中毒容易与哪些症状混淆?


  单纯型酸碱平衡紊乱共有4型,即代谢性酸中毒,代谢性碱中毒,呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒。

  一 呼吸性碱中毒

  呼吸性碱中毒时由于中枢和末梢神经系统应激性增高可引起一系列症状表现,包括头晕。四肢和口周围区域感觉异常,肌肉痉挛和手足搐澳等,可有胸部门胀或疼痛。此外,还可出现各种室上性及室性心律失常。

  呼吸性碱中毒可引起脑血流减少,脑血流减少也是神经系统功能异常的原因之一。实验报道PCO2下降2.6kPa(20 mmHg)时,脑血流量可减少35%-40%。

  神经系统功能的异常主要发生在急性呼吸性碱中毒,而慢性呼吸性碱中毒时很少发生。

  二 呼吸性酸中毒

  除呼吸系统疾病和呼吸功能代偿的症征外,严重呼吸性酸中毒患者常具有多种神经系统的症征,如头痛、视觉模糊、不安、烦躁,进一步发展至震颤、谵妄和嗜睡、昏迷(即所谓二氧化碳麻醉)。由于酸血症使脑血管扩张和脑血流增加,可致脑脊液压力升高和视乳头水肿。血液中的HCO3- 通过血脑屏障很慢,而二氧化碳能迅速通过血脑屏障并达到平衡,所以急性高碳酸血症即急性呼吸性酸中毒时,脑和脑脊液内PH降低的程度较慢性呼吸性酸中毒明显,脑和脑脊液内PH降低的程度大于动脉血,因此急性呼吸性酸中毒时神经系统功能障碍较慢性呼吸性酸中毒及代谢性酸中毒明显。

  呼吸性酸中毒常合并代谢性酸中毒,合并后动脉血PH可明显降低,如降低至7.10以下常因心律失常和外周血管扩张引起严重低血压。此时PH降低即酸血症使血管对儿茶酚胺的收缩反应性减弱,所以在PH未恢复到7.15-7.20 以前,应用流血管药亦很难使血压升高。

  慢性呼吸性酸中毒常合并肺心病和全身性水肿。但此时心输出量和肾小球滤过率常是正常或接近正常。

  三 代谢性碱中毒

  严重代谢碱中毒可引起中枢的末梢神经的功能异常,如感觉异常、肌肉痉挛、头痛、烦躁。谵妄和意识障碍,上述中枢神经功能的异常在高碳酸血症后碱中毒患者表现明显,因为慢性高碳酸血症患者,PaCO2增高,血浆及脑脊液中HCO3-亦代偿性增高,当应用机械通气治疗后PCO2迅速降低、而HCO3-不能迅速通过血脑屏障,致使脑脊液 pH骤然升高所致。故在临床上纠正慢性呼吸性酸中毒时速度不宜过快。

  四 代谢性酸中毒

  呼吸活动增强是酸血症时机体的代偿性反应,检查可发现呼吸深而快,每分钟通气量可增加4-8倍,甚至患者感到呼吸困难或呼吸窘迫。

  酸血症时外周血管扩张,故颜面部皮肤潮红。由于心血管对儿茶酚胺的感受性降低,心室功能降低,可使心肌收缩力减弱,血压下降甚至出现休克。如出现室性心律失常,脉搏及心电图检查会有反应。一般入认为酸血症时室性心律失常的发生除酸血症作用外,还与高血钾有关。

  酸血症时,厌食、恶心可致体重减轻,神经系统轻症为无力、倦怠,严重者可出现嗜睡和昏迷。

  长期存在或反复发作的酸血症,可以引起各种骨病。在儿童可影响身体的生长发育,甚至发生纤维骨炎和佝楼病,成年入则发生骨软化或骨质疏松。

  享德松试验(Henderson’s test):对呼吸表现深、快、怀疑代谢胜酸中毒的患者,令其深吸气后停止呼吸作“屏气”动作,如屏气时间不超过20秒,即为享德松试验阳性。此阳性一般说明患者处于重度或严重的代谢胜酸中毒状态,因为由于HCO3-减少,PH降低,呼吸中枢兴奋性增强,呼吸活动加强,使H2CO3代偿性排出增多。


预防

代谢性碱中毒应该如何预防?

  积极防治引起代谢性碱中毒的原发病,消除病因。

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