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低钙血症症状

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介绍

  正常入血清总钙量相当恒定,为2.25 ~ 2.75mmol / L,儿童偏高。血浆和体液中的钙主要以结合钙和游离钙两种方式存在。前者主要与清蛋白结合,少量与有机酸结合,如拘椽酸钙、乳酸钙、磷酸钙等。游离钙与结合钙不断交换处于动态平衡,它主要受pH的影响。酸血症时游离钙(Ca2+)增多而碱血症时相反。此外血钙与血磷浓度之间维持一定乘积,即[Ca] ×[P]=350-400 mg / L。

病因病理

低钙血症是由什么原因引起的?

  病因分类

  (一)甲状旁腺激素(PTH)缺乏或作用受阻

  原发性或称特发性甲状旁腺功能减退症少见,系自身免疫性疾病,与胸腺不发育同时存在者称DiGeorge综合征,如同时合并甲状腺和肾上腺皮质功能减退者称多发性内分泌功能减退症。在临床继发性甲状旁腺功能减退症患者较多见,常见于甲状腺功能亢进患者接受放射性碘治疗或甲状腺手术切除、损伤所致。

  (二)维生素D缺乏或代谢异常

  1.维生素D缺乏:见于食物中缺乏,肠道吸收不良、接触阳光过少、多次妊娠、长期哺乳等。

  2.维生素D的羟化障碍:见于肝硬化、肾衰竭、遗传性L—a羟化酶缺乏等疾病,后者为维生素D依赖性佝偻病I型。

  3.维生素D抵抗:终末靶器官对1,25(OH)2D3不敏感,为维生素D依赖性佝偻病II型。

  (三)慢性肾功能不全。

  (四)急性胰腺炎。

  机理

  成入每日需钙量为0.5 ~ 1 g,儿童、妊娠和哺乳期需钙量增多,摄入的钙主要在十二指肠和空肠上段被吸收,决定钙吸收的因素是维生素D和机体对钙的需要量。吸收的维生素D无活性,它需经肝、肾羟化为1,25(H)2?D3后才具有活性。有活性的1,25(OH)2?D3才能促进钙、磷的吸收,调节钙、磷代谢和骨代谢。PTH对钙、磷代谢具有重要的调节作用。PTH的分泌主要受血清Ca2+水平的反馈调节。PTH的基本功能是动员骨钙,促进肠对钙的吸收,排出尿磷,维持血钙水平,同时促进肾转化25(OH)?D3为1.25(OH)2?D3,促进肾小管对钙的回吸收。因此,甲状旁腺功能减退,维生素D缺乏或代谢异常都可致低钙血症的发生。

  慢性肾功能衰竭时低血钙的发生主要与肾小球滤过率降低,磷酸盐排出受阻,导致血磷升高;肾小管对维生素D的羟化障碍;肠对钙的吸收减少;骨骼对PTH的敏感性降低,骨钙动员入血受阻等机制有关。急性胰腺炎时因胰腺炎症、坏死,释放的脂肪酸与钙结合形成钙皂;以及胰腺炎可引起胰高血糖素分泌过多,后者刺激降钙素分泌增加,这些都与低血钙的发生有关。

症状检查

低钙血症应该如何诊断?

  (一)病史

  应注意询问有无慢性肾功能不全,甲状腺功能亢进经手术或放射治疗,其他甲状腺和颈部手术,肝脏疾病,肠道吸收不良,摄入不足,缺乏光照,多次妊娠,长期哺乳的历史。长期应用抗癫痛药(如扑癫酮、苯妥英钠、苯巴比妥、卡马西平等)或鱼精蛋白、肝素、反复输入含拘檬酸钠的血液均可导致低钙血症。此外应询问有无手足搐期发作和感觉异常,以及骨质钙化障碍的历史。

  (二)体格检查

  低血钙时神经肌肉兴奋性增高,可出现手足抽搐、肌痉挛、喉鸣、惊厥,以及易激动、情绪不稳、幻觉等精神症状。低钙血症患者可表现Chvostek和Trousseau征阳性,但约l/3的患者可为阴性。 低钙血症伴体内钙缺乏时,可引起骨质钙化障碍,小儿可出现佝偻病、囱门迟闭、骨骼畸形,成入可表现骨质软化、纤维性骨炎、骨质疏松等。

  新生儿低血钙严重者可并发心力衰竭。

  (三)化验室检查

  1.血钙测定 血清蛋白浓度正常时,血清钙<2.2mmol/L(8.5mg / dl),称为低钙血症。

  2.血清磷测定 血清磷增高而血钙降低多由于急、慢性肾功能衰竭或特发性、假性甲状旁腺功能亢进所致,而血清磷降低的低钙血症多见于吸收不良、维生素D缺乏、急性胰腺炎和急性肾衰竭的多尿期。

  3.尿磷测定 低血钙而尿磷增高多见于维生素D缺乏、吸收不良等,尿磷降低多为特发性或假性甲状旁腺功能减退和镁缺乏等。

  4.血清PTH测定 血清PTH增高多见于维生素D缺乏、吸收不良、急性或慢性肾衰竭。假性甲状旁腺功能亢进等,血清PTH降低多为特发性甲状旁腺功能亢进、急性胰腺炎和镁缺乏等。5.25一羟胆骨化醇测定 此正常参考值为15-80g/ml。肝胆系统疾病时25(OH)?D3生成减少,维生素D缺乏性软骨病的主要生化学特征就是血浆25(OH)?D3缺乏,而假性维生素D缺乏症患者血中的25(OH)?D3浓度正常。

  (四)器械检查

  1.心电图检查 低钙血症心电图表现主迹QT时间延长、ST段延长、T波低平或倒置。

  2.CT扫描和X线检查 多无特殊发现,偶见骨硬板增厚。如显示脑钙化、基底结钙化多为特发性或假性甲状旁腺功能减退。

鉴别

低钙血症容易与哪些症状混淆?


  高钠血症早期突出的症状是口渴,重症患者由于脑细胞脱水而主要表现神经系统的症状如烦躁、嗜睡、健反射亢进,肌张力增高,后期出现抽搐、惊厥、昏迷。

  高钾血症:血清钾高于5.5mmol / L。早期可出现肌无力,严重者腹反射消失,肌肉麻痹,甚至呼吸肌也麻痹。循环系统早期脉率缓慢,严重者心律失常,甚至心室纤颤导致心脏停搏。

  轻度低钾血症患者常无明显的临床症征,可出现全身软弱无力,肢体软瘫,胆反射减弱或消失,严重者有呼吸肌麻痹及心功能障碍m心律紊乱,心脏扩大,甚至心脏停搏入。

  高钙血症:血清蛋白正常时,血清钙增高>2.75mmol / L。除原发疾病的体征外,高钙血症的主要体征为情绪改变、忧郁、健反射增强、痛觉减弱、肢体近端肌群无力、步态不稳等。此外应注意肾功能受损及心功能改变的症征。

  低钠血症:血钠正常值为 142 mmol/L(135-145 mmol/L),血钠低于 135mmol/L。低钠血症轻者可无明显症征表现,或只表现疲乏无力、厌食、恶心、嗜睡,重者可出现神志不清、谁妄、喷射性呕吐、惊厥、昏迷。体格检查应注意体重和皮肤的改变,如皮肤的弹性。水肿或脱水的各种症征。如出现心率、颈静脉充盈度和血压的变化,提示已有循环功能的障碍,说明病情已发展到严重阶段。

  正常月经周期的卵泡期,血清睾酮浓度平均为0.43ng/ml,高限为0.68ng/ml,如超过0.7ng/ml(=2.44nmol/L),即高雄激素血症,也称为高睾酮血症。是一种常见的妇科内分泌疾病。比较常见的是月经稀发,闭经或功能失调性子宫出血等月经改变,不排卵、不孕。有的有男性化改变,如多毛、喉节增大、音调低沉。有的肥胖、有痤疮、乳房发育不良、子宫发育较差,卵巢增大,少数病例阴蒂肥大。

  循环血液中磷酸盐浓度低于正常而引起的磷代谢紊乱。又称低磷血症。表现有溶血、倦怠、软弱及惊厥。

  高尿酸血症又称痛风(gout),是一组嘌呤代谢紊乱所致的疾病,其临床特点为高尿酸血症(hyperuricemia)及由此而引起的痛风性急性关节炎反复发作、痛风石沉积、痛风石性慢性关节炎和关节畸形,常累及肾脏引起慢性间质性肾炎和尿酸肾结石形成。病可分原发性和继发性两大类,原发性者病因除少数由于酶缺陷引起外,大多未阐明,常伴高脂血症、肥胖、糖尿病、高血压病、动脉硬化和冠心病等,属遗传性疾病。继发性者可由肾脏病、血液病及药物等多种原因引起。

  高胱氨酸尿症和胱硫醚尿症患者早期即可发生全身动脉粥样硬化和血栓形成。

  高粘血症(或称高粘滞血症)是由于或几种血液粘之因子升高,使血液过渡粘稠、血流缓慢造成,以血液流变学参数异常为特点的临床病理综合症。

  半乳糖血症(galactosemia)为血半乳糖增高的中毒性临床代谢综合征。多数患儿在出生后数天,因哺乳或人工喂养牛乳中含有半乳糖,出现拒乳、呕吐、恶心、腹泻、体重不增加、肝大、黄疸、腹胀、低血糖、蛋白尿等,有上述表现者应考虑有半乳糖血症可能,需即施行有关实验室检查,若能及时检出及采取相应措施,否则可迅速出现白内障及精神发育障碍。

  低氧血症是指血液中含氧不足, 动脉血氧分压(pao2)低于同龄人的正常下限,主要表现为血氧分压与血氧饱和度下降。成人正常动脉血氧分压(PaO2):83―108mmHg。各种原因如中枢神经系统疾患,支气管、肺病变等引起通气和(或)换气功能障碍都可导致缺氧的发生。因低氧血症程度、发生的速度和持续时间不同,对机体影响亦不同。低氧血症是呼吸科常见危重症之一,也是呼吸衰竭的重要临床表现之一。

  冷球蛋白血症:1.紫癜为最常见的皮肤症状,其他如寒冷性荨麻疹、Raynaud现象、 肢端发绀和网状青斑,皮肤坏死和溃疡。2.关节痛是混合性冷球蛋白血症患者的常见症状,常发生在手、膝关节,为多关节痛,对称或不对称,偶有关节红肿。3.肾损害可表现为急性和慢性肾炎,也可为肾病综合征、肾衰。4.神经系统主要为周围神经病变。其它如肝脾肿大、严重腹痛、心包炎和全身淋巴结肿大等。5.实验室检查 90% 以上Ⅰ型和80%以上Ⅱ型患者血中冷球蛋白含量>1mg/ml。

预防

低钙血症应该如何预防?

  1.处理原发病。

  2.补充钙剂。

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