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逼尿肌不稳定症状

就诊科室:
[外科] [泌尿外科]
相关疾病:

介绍

  逼尿肌不稳定是前列腺增生症的一个症状。

病因病理

逼尿肌不稳定是由什么原因引起的?

  (一)发病原因

  前列腺增生必备条件是高龄和有功能的睾丸,但真正病因尚未阐明。目前有以下几种学说:双氢睾酮学说、雄-雌激素协同学说、胚胎再唤醒学说、干细胞学说、间质-上皮相互作用学说。其中双氢睾酮的作用最受重视,目前各种抗雄激素疗法以此为理论基础。

  (二)发病机制

  前列腺是男性一个管腔状腺体,位于膀胱和泌尿生殖膈之间,成年男性的前列腺形态似倒置的栗子,可分为底部、体部和尖部3部分,前列腺的纵径为3cm,横径为4cm,前后径为2cm,前列腺底部朝上,且粗大,其前部与膀胱颈紧密连接,尿道贯穿其中,后部有精囊附着,前列腺尖部朝向下,尖部细小,且与尿道膜部融合,止于尿生殖膈。底部与尖部之间为体部,体部的前面较隆凸,后面较平坦,正中央有一行浅沟,称为前列腺中央沟,此沟将前列腺后面分为左右2叶,可经直肠指诊隔着直肠前壁触及前列腺左右叶的后面及前列腺中央沟,以了解前列腺的情况,成年人前列腺的重量20g左右。

  1.病理 人类的前列腺主要由腺体组织和非腺体组织2部分组成,与前列腺功能及疾病有关的主要是腺体组织部分,Mcneal(1988~1990)将前列腺的形态功能和病理学结合起来进行研究,对前列腺各部分命名,腺体部分可分为4个区,周边区占腺体的70%~75%,中央区,占腺体的25%(二者为前列腺的外周部分),移行区占腺体5%~10%,尿道周围区则占不到1%,移行区、尿道周围区是前列腺增生发生的特定部位。

  在病理学上良性前列腺增生症又称前列腺结节状增生,是前列腺中最常见的产生症状的瘤样病变,结节开始发生可能是基质细胞自发逆转至胚胎阶段,其生长潜力可能是基质-上皮之间的相互协同作用所致,最终形成前列腺增生。此病变在50岁以下年龄的人很少见,而随着年龄的增长而增加,直至70~80岁,前列腺内的结节状增生即开始在前列腺移行区和尿道周围组织中发生,尿道周围组织中的结节与胚胎期的间质成分相似,为基质成分,而移行区结节则为腺体成分,前列腺增生症生长有3个独立的过程:①结节形成。②移行区弥漫性增大。③结节增大。Mcneal发现,50~70岁年龄的病人,虽然移行区增大1倍,但结节仅占14%,移行区弥漫性增大的部分人年龄都小于70岁,70岁开始,直到80岁结节显著增大,是这段时间里前列腺增生的主要原因。

  大体观察:增生的前列腺一般有核桃或鸡卵大,甚至更大者,似鹅卵大小,表面光滑,呈结节状,质韧,有弹性感,正常前列腺重约20g,增生时可达30~80g,甚至可重达100g以上,在体内,可将周围的正常前列腺组织挤压,而形成纤维性“外科包膜”,外科包膜质韧,有弹性,与结节增生组织之间有明显的分界,有利于手术时剥离出增生组织,但剩下的前列腺中仍可发生前列腺癌。切面观:有的小结节主要为纤维肌性成分,呈苍白色,质均,切面平滑,质软,可溢出少量乳白色液体,也有的结节呈蜂窝或海绵状,腺泡呈囊性状,前列腺增生的大小与尿流梗阻,即前列腺症状的程度不成正比例,而与增大的部位有直接关系,如:尿道周围腺区基质结节在尿道周围腺管发生的腺泡侵入其中后,才缓慢增生,多向尿道近端发展,突入膀胱形成所谓中叶增生式尿道内增生,即使腺体增大不足10g时,也可以引起严重的梗阻情况。

  显微镜下观察:增生的结节包括前列腺本身的原有成分,腺体纤维组织及平滑肌,但增生是不均匀的,最早的前列腺增生结节是间质增生,结节的间质内平滑肌增多而弹力纤维减少,随后为腺体成分增生,腺体内常呈不规则的扩张,甚至呈囊状,有时呈腔内乳头状突起,腺腔内含有红染的蛋白性分泌物,有时形成钙化小体,腺上皮呈扁平或柱状,核规则,核仁不明显,胞质淡染,腺体包绕完整的基底膜,结节的外周并无明显的纤维包膜,与正常的前列腺间无界限,近年来还观察到近25%的增大的腺体的梗死现象,腺管感染引起蜂窝织炎,腺泡扩张,导管梗阻引起分泌物潴留,局灶型非典型增生,上皮化生,均是前列腺增生症的有意义的病理特征。 2.病理分型 按增生的腺体的腺上皮和纤维组织及平滑组织的比例不同,可将前列腺增生分为几个不同的亚型:

  (1)硬化性腺病:与乳腺同名病变相似,结节边界清楚,由大小不一、形状多样的腺体及上皮组成,腺体通常受压,常有黏液样间质形成,上皮-外围有基底膜和基底层细胞。

  (2)纤维腺瘤样型:腺体、平滑肌和纤维组织均增生。

  (3)腺瘤样型:以腺体增生为主,似腺瘤,周围间质较少,无真正表面包膜,故不是真正腺瘤。

  (4)纤维增生型:以纤维组织增生为主,腺体增生相对较轻,有时平滑肌增生为主而纤维增生较轻,似平滑肌瘤。这些类型是疾病发展的不同阶段,在同一病例经常混杂在一起,不能截然分类。部分BPH切除的组织内可见梗死灶,范围从几毫米到几厘米不等。愈复的病灶为纤维性瘢痕组织取代。梗死灶周围常可见鳞状上皮化生灶。

  3.病理生理 前列腺增生症引起的下尿路梗阻可导致膀胱及上尿路一系列的病理改变,前列腺增生的大小与是否出现下尿路梗阻症状是很有相关性的,前列腺增生的部位不同所引起的症状轻重也不同,如前列腺两侧叶显著性增大还没有达到使前列腺部尿道受压屈曲、拉长的程度时,临床症状可能是很轻微的,如果增生部位在尿道周围区,即使很轻度的增生也可造成很重的梗阻症状,在临床上常常可有虽然存在着十分严重的排尿困难,膀胱出口梗阻症状,但直肠指诊前列腺增生可能不显著,即可称为“非前列腺增生性前列腺疾病”。

  当前列腺增生引起了膀胱出口梗阻时,膀胱的潴尿、排尿功能可相应受到影响,膀胱反射性地建立应激-代偿-失代偿的过程,以克服出口的梗阻,同时逼尿肌开始增生,当膀胱出现高度刺激时,患者可出现尿急和紧迫性尿失禁等。在代偿期,患者的症状开始发展,排尿出现踌躇,就是因为膀胱改变压力以克服膀胱出口梗阻。排尿出现中断,尿线分叉,尿后淋漓,均因为逼尿肌强力收缩所造成。当膀胱壁出现变化时,三角区肌肉和输尿管间嵴增生,输尿管间嵴向两侧延伸,输尿管向后外方移位,增加了输尿管腔内的阻力,产生狭窄,从而引起双侧输尿管积水,同样逼尿肌也出现不同程度的增生,在膀胱壁上形成梁状突起,为代偿肥厚。当排尿时,膀胱内压可达50~100cmH2O,这样促使膀胱憩室的形成和发展,这些因素持续存在使逼尿肌失去代偿功能,结果是残余尿增多,膀胱有效容量减少,呈现无张力性扩张,膀胱壁变薄,膀胱逼尿肌肥厚使输尿管膀胱壁段延长,可导致输尿管梗阻,膀胱失代偿后输尿管壁段可缩短,膀胱残余尿量增加,甚至出现尿潴留,此时伴有严重的症状和可出现充盈性尿失禁,因膀胱内压不断升高,输尿管口失去括约肌功能而出现尿液反流,继而输尿管及肾盂扩张、肾盂积水,影响肾功能,长期肾积水、肾盂内压力增加,使肾皮质变薄,肾功能受损,以至出现感染、结石和肾功能衰竭。患者出现明显高血压、水潴留和其他尿毒症的临床表现。

  前列腺增生主要表现在膀胱出口梗阻(BOO),也就是说膀胱出口梗阻是前列腺增生病理生理变化的根本原因,在此基础上发生膀胱功能异常,输尿管扩张导致肾功能严重受损。

  前列腺增生首先引起膀胱出口梗阻有机械性因素,也有动力性因素。机械性因素为前列腺增生造成尿道横切面积缩小和尿道延长所致,动力性因素为前列腺尿道部、前列腺组织和前列腺包膜的张力所致,α受体影响这种张力的主要因素,通过生理和药理研究证明,人类前列腺肌细胞可通过α1受体刺激平滑肌收缩,张力增加引起膀胱出口梗阻。人类前列腺含有较多的α1肾上腺能受体,98%的α1受体均存在于前列腺基质内。前列腺增生的重要部分是基质(平滑肌与结缔组织)增生,而以平滑肌为主。有学者对有临床症状的前列腺增生症的患者进行了研究,于药物治疗前进行活检,测定前列腺单位面积中的平滑肌密度,之后采用α受体阻断剂进行治疗,患者用药治疗后症状改善与前列腺内单位面积的平滑肌密度相关,最大尿流率(QMX)的改善也与之一致,这一结果提示膀胱出口梗阻主要是前列腺平滑肌收缩,张力增加引起的,其排尿症状的严重程度与前列腺的大小不成正比,交感神经α1受体阻滞剂能有效地松弛膀胱颈和前列腺平滑肌而不影响逼尿肌功能,因而可迅速解除前列腺增生的梗阻症状。在前列腺内还发现有血管内皮素,血管内皮素是现知人体内最强的平滑肌收缩剂,可使前列腺平滑肌缓慢而强烈的收缩,这种收缩不能为α受体阻滞剂所消除。以上说明前列腺部的平滑肌收缩,除α受体外,还存在着其他影响平滑肌收缩与舒张的物质,尚待继续深入研究。

  在膀胱出口梗阻(BOO)的基础上,继发膀胱功能的异常,常见的膀胱功能异常类型有:

  (1)不稳定性膀胱(USB):不稳定膀胱指尿潴留期出现的自发性或诱发性逼尿肌无抑制性收缩,大约有半数以上的前列腺增生症患者出现不稳定膀胱症状,引起不稳定膀胱的原因尚不完全清楚,但在外科治疗后解除了膀胱出口梗阻后,有65%~70%的患者不稳定膀胱症状消失,这可表明膀胱出口梗阻是引起不稳定膀胱的主要原因,但也还有一些其他原因,如病理性或随年龄而产生的中枢神经系统功能异常,随年龄增加而发生的逼尿肌功能异常,以及一些不明原因的特发性不稳定膀胱功能症状等。不稳定膀胱是引起尿频、尿急、紧迫性尿失禁等尿潴留症状的主要原因,于前列腺切除后持续性尿频,紧迫性尿失禁,以及膀胱痉挛的发生有着密切的关系。

  (2)逼尿肌收缩受损:逼尿肌是因急慢性尿潴留使逼尿肌受到过度牵拉萎缩变薄或纤维化所致的收缩功能下降,此类患者排尿困难症状大多较重,手术切除前列腺后排尿功能恢复也较差,依据动物实验,梗阻发生后,膀胱逼尿肌也发生显著变化,逼尿肌的神经末梢减少,称为部分去神经现象,膀胱体积增大,但肌肉的收缩强度相对减少,逼尿肌发生部分去神经现象时,可使支配膀胱输入及输出的神经元细胞及肌细胞增大,甚至腰6~骶1的神经背根细胞亦有明显增大,脊髓反射增强,出现膀胱不自主收缩。梗阻解除后,膀胱肌肉逐渐恢复正常,而神经元只能部分恢复原状,前列腺增生症患者手术切除前列腺后,部分患者排尿症状未能改善可能与此有关。近年来通过电子显微镜观察到肌细胞与肌细胞间的胶原纤维增多,细胞间的距离增大,细胞接头的减少,致使细胞间信号传导发生障碍,影响逼尿肌收缩,对前列腺增生症的逼尿肌的改变有了较深入的研究。

  (3)低顺应性膀胱:低顺应性膀胱指尿潴留期较小的膀胱容量增加,即产生较高的膀胱压力,较常见的原因为膀胱壁增厚,纤维增生,僵硬,使膀胱扩张受限,因炎症或其他刺激使逼尿肌痉挛性收缩时也可出现低顺应性膀胱。低顺应性膀胱患者并未因膀胱内压升高而使排尿得以改善,相反,持续的膀胱内高压将阻碍上尿路尿液输送,导致上尿路受损。

  不稳定膀胱、逼尿肌受损和低顺应性膀胱3种膀胱功能异常既可单独出现,也可以任意2种并存或3种异常同时存在。不稳定膀胱和低顺应性膀胱通常有膀胱感觉过敏,逼尿肌收缩受损还掌握有膀胱迟钝和高顺应性膀胱。

  排尿困难是前列腺增生症的主要症状之一,排尿困难的程度是由梗阻程度和膀胱功能状况所共同决定的。膀胱出口梗阻、膀胱无力和膀胱出口梗阻合并膀胱无力均可产生排尿困难。事实上前列腺增生时膀胱出口梗阻程度和排尿困难程度与前列腺增生的大小都不成正比。膀胱出口梗阻轻,且膀胱充分代偿时,则可表现为排尿正常,相反,若膀胱收缩力较差,即使有较轻的膀胱出口梗阻,也可能产生较重的排尿困难。

  由于膀胱出口梗阻继发膀胱功能异常,造成上尿路扩张,肾功能受损,大量的膀胱残余尿和膀胱内压持续性高压是导致上尿路扩张的2个基本原因。根据膀胱功能变化的主要特点可分为2类:一类为高压性慢性尿潴留,以低顺应性膀胱和膀胱内压持续处于较高水平为其特征,易于发生上尿路扩张,手术切除前列腺,解除梗阻后上尿路功能恢复较差;另一类为低压性慢性尿潴留,以膀胱感觉功能受损,大量的残余尿为其特征,对上尿路功能的影响较高压性慢性尿潴留要轻,发生也较缓慢。也有两者同时存在的混合型,其特点是残余尿较多,膀胱测压时,当膀胱充盈至残余尿量后可见到膀胱内压迅速升高,而在达到残余尿量前膀胱内压较低。

  随着对前列腺增生症的自然发展过程及尿动力学的研究,发现在临床和病理诊断的前列腺增生症中,有20%~25%的病例并无膀胱出口梗阻,而确实存在着不同程度的症状,在部分病例中,这些症状确实与前列腺增生有关,经外科治疗后症状消失或缓解,但有的症状消失不明显,表明前列腺增生临床症状的产生,可能存在着非膀胱出口梗阻的因素,与身体其他组织器官一样,随着年龄的老化,膀胱本身神经调节也将发生生物学老化,从而产生不稳定膀胱、低顺应性膀胱和逼尿肌功能受损等与前列腺增生症膀胱功能异常有相似的异常改变,这些异常改变可产生与前列腺增生症几乎相同的临床表现,也可因上述老化因素与前列腺增生症的共同存在而使临床症状更不明显。总之,前列腺增生症的病理生理变化并非单纯的膀胱出口梗阻因素。

症状检查

逼尿肌不稳定应该如何诊断?

  前列腺增生的大小与出现的症状不成正比,所以在临床上常常可以见到,前列腺增生的临床症状十分明显,但体征不明显,直肠指诊前列腺增生不明显,也有体检时前列腺增生明显,但却无明显的临床症状,或症状不典型。一般在50岁后出现症状。症状决定于梗阻的程度,病变发展的速度,以及是否合并感染和结石,症状时轻时重,增生未引起梗阻或轻度梗阻时完全无症状,对健康亦无明显影响。前列腺增生在临床上主要表现为2组症状,即为膀胱刺激症状和梗阻症状。

  1.膀胱刺激症状 前列腺刺激症状包括尿频、尿急、夜尿增多、紧迫性尿失禁。这些前列腺增生症的症状是由前列腺和膀胱间复杂的相互作用所引起的激惹和梗阻症状,前列腺增生是尿道阻力增加,膀胱需要克服其阻力将尿液排出,使逼尿肌压力增高,致膀胱壁平滑肌代偿性肥厚,虽然逼尿肌可维持尿液相对正常排出,但其功能并非完全正常。膀胱刺激症状可能与膀胱出口梗阻、非梗阻性逼尿肌不稳定有关。而产生激惹症状:尿频、尿急。尿频是前列腺增生的病人最早出现的临床症状。正常男性每3~5h排尿1次,膀胱容量为300~500ml。老年人前列腺增生性尿频是由于逼尿肌失代偿,膀胱不能完全排空,残余尿量增加,膀胱有效容量因而减少,使排尿时间缩短,先是夜尿次数增加,每次尿量不多,随之白天也出现尿频,夜尿次数增多,可由于逼尿肌不稳定或肾脏失去产生尿夜正常节律所引起,夜间迷走神经兴奋,膀胱张力减低,致残余尿量增加,亦可能是尿液增多的原因,有50%~80%病人尚有尿急或紧迫性尿失禁。若伴有膀胱结石,或感染时,尿频、尿急更加明显,且伴有尿痛。

  2.梗阻症状 前列腺继续增大使尿道阻力增加,出现膀胱出口梗阻,当膀胱难以代偿时,便会出现排尿踌躇、尿线变细,且无力、排尿费力、尿流断续、终末滴沥、排尿时间延长、排空不全、尿潴留和充溢性尿失禁,以上均为前列腺增生的梗阻症状。

  由于前列腺增生,压迫尿道,尿道阻力增加,膀胱逼尿肌必须过度收缩才能开始维持排尿,病人可出现排尿迟缓、无力、射程短、尿线细、排尿时间延长。如梗阻进一步加重,患者要维持排尿必须加腹压。随着腹压的降低,出现尿流中断,如尿后滴沥,膀胱逼尿肌失代偿时出现了膀胱剩余尿。

  当膀胱剩余尿量增多时,造成膀胱过度膨胀,且压力增大时,可出现充溢性尿失禁。当夜间熟睡后,盆底肌肉松弛,尿液更易自行溢出,出现夜间遗尿现象。患者要维持排尿必须加腹压。随着腹压的降低,出现尿流中断,如尿后滴沥,膀胱逼尿肌失代偿时出现了膀胱剩余尿。

  体内交感神经兴奋使前列腺腺体收缩及张力增加,因此有些病人平时残余尿不多,但在受凉、饮酒、憋尿或其他原因引起交感神经兴奋时,也可发生急性尿潴留。

  前列腺增生所引起的梗阻症候群也不一定完全因膀胱出口梗阻引起,膀胱结构和功能的衰老改变亦可出现这些症状。老年妇女同样有尿频、尿急、排尿延缓、无力、排空不全等症状,但无出口梗阻。

  3.其他临床症状

  (1)血尿:60岁以上的老年男性前列腺增生症大多可出现不同程度的肉眼血尿,通常为发病始或终末性血尿。引起的血尿原因为前列腺黏膜上的毛细血管充血及小血管扩张并受到增生腺体的牵拉,当膀胱收缩时,使扩张的血管破裂引起血尿。偶有大量的出血,血块可充满膀胱而需紧急处理。膀胱镜检查、金属尿管、急性尿潴留导尿时,膀胱突然减压,致机械性的损伤,故易引起严重的血尿,所以在做上述治疗或检查时应向病人家属说明,同时操作时应避免粗暴,引流出尿液的速度及量要严格掌握,防止出现大出血及膀胱压力突然降低导致血压骤降而出现心脑血管意外。

  (2)泌尿系统感染症状:前列腺增生充血,梗阻极易造成泌尿系统感染,发生膀胱炎时,可出现尿痛,同时尿急、尿频、排尿困难等症状加重。梗阻加重尿潴留造成上尿路积水,输尿管反流可继发上尿路感染,出现发热、腰痛、全身中毒症状,肾功能也将受到进一步的损害,有些病人虽无尿路感染症状,但尿中可查到大量的白细胞或脓细胞,在尿培养时可有细菌生长,所以在前列腺增生时,无论是保守治疗还是手术治疗,同时需要积极的抗炎治疗。

  (3)结石:前列腺增生导致下尿路梗阻,特别是在出现残余尿时,尿液中的结晶颗粒、白细胞、脱落细胞或上尿路小结石排入膀胱,在膀胱停滞时间延长,成为核心形成结石,前列腺增生症合并膀胱结石的发病率可达10%以上,膀胱结石可引起会阴部疼痛,排尿时剧痛,尿流突然中断,易导致感染,加速结石生长。常有或轻或重的血尿,一些病人只诉有前列腺增生症候群而无特殊症状。

  (4)逼尿肌代偿不全症状:一些前列腺增生症的患者随着梗阻进一步加重,发展成膀胱壁广泛的结构和功能损害,逼尿肌大部分被细胞外基质代替,一些病人并发膀胱憩室,更加重膀胱排空不全,此时,排尿困难症状加重,主要是因为逼尿肌无力,而不是因为解剖上的梗阻所致。

  (5)急性尿潴留:膀胱突然胀满致剧烈疼痛。急性尿潴留并不意味着逼尿肌代偿不全已发展至终末期,代偿良好的膀胱也可因服用α肾上腺能药物,前列腺感染以及膀胱过度膨胀所诱发。留置导尿可使膀胱功能恢复。如前列腺增生所出现的急性尿潴留早日手术解除梗阻可完全复原。

  (6)肾功能损害:前列腺增生症的下尿路梗阻,尿潴留,并无察觉或不以为然并未得到及时合理的治疗,造成上尿路梗阻,发生上行性肾积水及肾功能不全,少数患有前列腺增生的病人,没有临床症状,只在常规体检时被发现,或就诊时主诉为食欲不振、贫血、血压升高,或嗜睡、意识迟钝等症状,经检查时才发现是前列腺增生症引起的梗阻性肾积水、肾功能损害。因此若老年男性出现不明原因的肾功能不全症状时,应首先排除前列腺增生症状的可能性。

  (7)其他:由于前列腺增生可造成尿道阻力增加,长期排尿困难导致腹压增高,可发生腹股沟斜疝、脱肛或内痔,掩盖了前列腺增生的症状,而造成诊断和治疗上的错误。

  4.症状评估 良性前列腺增生症的诊断及治疗后的疗效分析需要有一个量化的标准,联合国世界卫生组织委托在巴黎举行的国际会议根据美国泌尿外科学会拟定的前列腺症状指数,制定了全球公认的通用的前列腺症状的评估标准,即国际前列腺症状评分(I-PSS),调查表共有7个与泌尿系症状有关问题,由病人作答并选择表中症状逐渐加重的6个答案中的1个,总分由0~35分(无症状至症状严重)。至今对轻度、中度、重度症状的分组尚无严格的标准,下列可作参考:0~7=轻度,8~19=中度,20~35=重度。生活质量评估(S-L)会议还拟定了一个问题以评估生活质量,答案由高兴至很糟(0~6)。

  对每位就诊的前列腺增生症的病人治疗前后都要进行I-PSS评分和S-L,经其对疗效作出客观的评定(表2)。


  目前有些学者认为I-PSS评分中存在着不足,有些内容需要进一步完善。例如:I-PSS评分中遗漏了关于尿失禁这一困扰病人的关键性问题,而且主要着重于暂时性症状,以至于缺乏严重性的情况记录。I-PSS忽略了与症状伴随的心情烦恼,这意味有选择不恰当的危险性。该评分常用来判断结果,而设计者并无此目的。另外I-PSS对排尿症状的重视超过了贮尿异常症状。有的学者认为这与事实不符。有可能使病人接受了不必要及不恰当治疗的危险性。如果症状很重但并不困扰病人,是否一定要治疗?故综上所述,I-PSS还需要进一步完善,需要创造一种“简单、细微、兼顾症状程度和影响生活质量”的症状积分方法。只有拥有这些评估方法,才能得到对疾病影响病人生活质量的真实反映,并使病人从治疗中得到潜在的益处。

  前列腺增生症(BPH)是老年男性常见疾病,虽然中青年人前列腺组织学检查亦可发现增生的病变,但症状的出现与年龄有密切关系。据统计45岁男性出现前列腺症候群占23%,而60~85岁时则占78%,从前列腺增生症的自然病程的研究中发现,前列腺增生随年龄增加而症状加重,但并非所有病例都表现为进行性加重,可有部分病人无症状甚至也有部分病人症状减轻,说明前列腺增生症状的出现与其组织学所发现的增生程度不成正比关系。前列腺增生症的自然病史可分为临床前期和临床期,前者是有前列腺增生的病理改变,但未出现临床症状,进入临床期,随着病程进展,可出现一系列临床症状,但症状出现的早晚因人而异,与前列腺大小往往无明显关系,与前列腺增生的部位、劳累、炎症、性生活及刺激性食物以及其他泌尿系统疾病有关。

  体格检查:

  1.全面体检 50岁以上的男性,有尿频、夜尿增多、尿线细、射程短,尤其是出现进行性排尿困难,尿潴留,应考虑为前列腺增生症。老年性前列腺增生症病人常合并有其他慢性疾病,应进行详细的体格检查,尤其是要注意心肺功能,如高血压、动脉硬化、肺气肿以及糖尿病等。如合并有肾积水,应注意肾功能,因此详细的体检、化验、心肺及肾功能检查十分必要。全身检查应注意病人的一般状况,如反应是否迟钝,有无贫血、水肿,有无高血压以及心肺功能异常,腹部检查注意上腹部有无包块,下腹部是否有因膀胱过度充盈而形成的包块,双肾区有无压痛及叩击痛,有无腹股沟斜疝,肛门括约肌张力异常,有无痔核等。

  2.直肠指诊(DRE) 直肠指诊是诊断前列腺增生症的简单而极有价值的方法,应在排空膀胱尿液后进行,对每位病人均需做直肠指诊和神经系统检查,指诊时注意前列腺的界限、大小、质地,中央沟的深浅,有无结节,表面光滑程度,有无触压痛,精囊可否触及和直肠内有无肿块,同时要了解直肠括约肌收缩力,以排除引起相似症状的神经系统疾病。

  正常前列腺大小约为底部横径4cm,纵径3cm,前后径2cm,在前列腺增生时,直肠指诊可触到腺体横径或纵径增大,或二者均有增大,且前列腺表面光滑,边缘清楚,质地有中等硬度,韧且有弹性,饱满如球状。中央沟变浅或消失,在临床用不同的方法来描述,估计前列腺增生的程度,Rous(1985)提出直肠指诊前列腺大小分度及估重法,Ⅰ度:前列腺增生的腺体大小达正常腺体2倍,估重为20~25g;Ⅱ度:增生的腺体为正常的2~3倍,中央沟可能变浅或消失,估重25~50g;Ⅲ度:增生的腺体为正常的3~4倍,指诊可勉强触及前列腺底部,中央沟消失,估重50~70g;Ⅳ度:增生的腺体为正常的4倍以上,指诊已不能触及腺的底部,估重在75g以上。上海第二医科大学,王以敬教授提出简易的诊断标准,正常前列腺为栗子大小,鸽蛋大为Ⅰ度,鸡蛋为Ⅱ度,鸭蛋大为Ⅲ度,再大为Ⅳ度以上。必需指出,直肠指诊对前列腺大小的估计与前列腺实际大小有一定误差,除与检查者的临床经验有关外,残余尿的多少也有一定的影响,如增大前列腺向膀胱内突出,即所谓的中叶增大,直肠指诊时则前列腺增大并不明显,因此,必须借助其他方法结合病史综合进行诊断。

  若触到前列腺质地较坚硬,表面不光滑,凹凸不平,甚至可触及结节,应考虑到是否合并有前列腺癌或前列腺炎,直肠指诊对前列腺癌的诊断率不高,必要时可行前列腺穿刺活检,以明确诊断。组织学检查发现的前列腺癌病人,只有26%~34%在直肠指诊时疑为癌,但直肠指诊仍然是不可缺少的检查方法。

鉴别

逼尿肌不稳定容易与哪些症状混淆?


  逼尿肌反射亢进:膀胱过度活动症(overactive bladder,OAB)是一种常见病,脑桥-骶髓间病变,多表现为逼尿肌反射亢进加逼尿肌外括约肌协同失调,其特点是尿急,有或无急迫性尿失禁,常伴有尿频和夜尿。中华医学会泌尿外科分会尿控学组《膀胱过度活动症临床指导原则》定义为:OAB是由尿频、尿急、急迫性尿失禁等组成的症侯,这些症状可以单独出现,也可以任何复合形式出现。尿动力学检查时部分患者在膀胱贮尿期,出现膀胱逼尿肌不自主收缩,引起膀胱内压升高,称为逼尿肌过度活动(detrusor overactivity)。二者既有联系,又有区别。

  逼尿肌无反射:逼尿肌无反射是神经源性膀胱逼尿肌功能的其中一种类型。正常的排尿活动由脊髓反射中枢及交感、副交感、体神经共同参与,控制排尿功能的中枢神经系统或周围神经受到损害而引起的膀胱尿道功能障碍称为神经原性膀胱。根据逼尿肌功能分为两类:①逼尿肌反射亢进;②逼尿肌无反射。神经源性膀胱尿道功能障碍是一类由神经病变或损害引起的膀胱和(或)尿道的功能障碍性疾病,常同时伴有膀胱尿道功能的协调性失常。神经源性膀胱尿道功能障碍产生复杂的排尿症状,排尿不畅或尿潴留是其中最常见的症状之一。由此诱发的泌尿系并发症是患者死亡的主要原因。

  尿意窘迫:排尿有不快与疼痛感,尿急感而尿不出,或是尿频总有尿意但不是特别急,尿完以后还有尿的感觉,常见于急性尿潴留。下腹满闷胀痛,尿意窘迫,欲尿不出,辗转不安等痛苦症状。


预防

逼尿肌不稳定应该如何预防?

  预防医学是许多医学领域不断重视的一个焦点,在许多治疗领域,特别是预防性心脏科应用较好,目前在泌尿外科也开始引起重视。

  1.危险因素 关于前列腺增生的危险因素已有许多报道,但结论很不一致。首先年龄因素与前列腺增生发生密切相关。这在前面已经介绍了,但还有其他许多因素可能影响前列腺增生的发生。这些因素如:吸烟、遗传、饮食、肥胖、饮酒、性生活、社会经济地位、高血压、精神病等。虽然对这些因素有许多的研究,但它们与前列腺增生发生的关系仍未确定。比如吸烟,烟草中的尼古丁可提高人的睾酮水平,似乎吸烟可增加前列腺增生发生的危险性,轻度吸烟(1包/d)不易伴发中重度下尿路症状;中度嗜烟者(1~1.4包/d),与前列腺增生无明显相关,重度嗜烟(>1.5包/d),发生下尿路症状的机会增多,有报道吸烟者进行前列腺切除手术的机会少于非吸烟者,但亦有认为这是因为慢性阻塞性肺病阻止了手术。大量饮酒可以降低血清睾酮水平,减少睾酮的产生和增加的清除,肝功能不全也可使血清睾酮和双清高酮下降。国外尸检表明,肝硬化伴发前列腺增生率低于无肝硬化者,由于国外肝硬化最常见的病因是酒精中毒,所以其发病率低是肝硬化和酒精中毒双重影响的结果。另有报道,高血压患者和服用萝芙木高血压药物者,前列腺增生发病和手术率较高。

  有研究表明前列腺增生有遗传倾向,最新研究表明,同卵双生同时发生前列腺增生的可能性(14.7%)明显高于异卵双生,同时发生前列腺增生的可能性(4.5%);另一项研究表明中重度下尿路症状的发生量有一定的家庭倾向。犹太人前列腺增生发病率高于非犹太人,黑人高于白人,另有报道有前列腺增生家族史,前列腺的症状比无家族史严重。这些结果均表明前列腺增生可能和遗传有关,其他有泌尿系感染史,pH值≥6.0,糖尿病、性生活强度、输精管结扎、低身体质量指数、文化教育程度等被认为是可能的危险因素,但尚存在争论。

  2.预防策略

  (1)普查策略:全社会普查对于前列腺增生症状的预防是有益的,可加强对社区居民的卫生宣传和教育,增加群众自我检查,早期发现疾病和就诊意识。同时提高社区医务人员诊治水平,正确指导社区群众自我防病,转送有关病人至上级医院进一步诊治,并建议50岁以上男性应每年定期进行相关检查。

  (2)危险因素的避免:既然有许多危险因素可影响前列腺增生的发生,那么避免危险因素即成为预防前列腺增生的相应策略。但如年轻、遗传,这些明确的危险因素是不能避免的。而我们可以避免潜在危险因素,例如,改善不良生活习惯,合理膳食,重视心理平衡,开展健康教育,倡导自我保健等。

  (3)化学性预防:由于前列腺增生从发生到发展要很长的时间,因此,为化学性预防前列腺增生的发生提供了可能,保列治是一种抑制睾酮转化为在前列腺内具有活性的双氢睾酮(DHT)药物,故在理论上保列治可以影响睾酮对前列腺细胞的促生长作用。

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