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新生儿寒冷损伤综合征疾病

疾病别名:
新生儿寒冷损伤综合症,新生儿冷伤,新生儿硬化病,新生儿硬肿症,新生儿硬化症,新生儿硬肿病
就诊科室:
[儿科] [儿科综合]
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疾病介绍

寒冷损伤综合征(cold injury syndrome),简称新生儿冷伤,又称新生儿硬肿症(scleredema of newborn),为一综合病征,主要由寒冷损伤引起,主要表现为低体温和多器官功能损伤,严重者出现皮肤硬肿,多见于早产儿和寒冷的季节,也可发生在严重的败血症过程中,以皮肤、皮下脂肪组织硬化、水肿为特征,以早产、窒息、感染的新生儿为常见,重症可出现多器官功能损害。

病因

新生儿寒冷损伤综合征是由什么原因引起的?

(一)发病原因

寒冷、早产、感染、缺氧为本病的可能致病因素。

1.内因 新生儿尤其早产儿,体温调节功能尚未发育完全,体表面积相对较大,皮肤薄,血管分布较多,易于散热。皮下脂肪少(<1500g极低体重儿皮下脂肪极少),缺少使饱和脂肪酸变为不饱和脂肪酸的酶,皮下脂肪组织中饱和脂肪酸含量高,软脂酸占29%,硬脂酸占3%,稍低温度极易发生凝固。早产儿主要从棕色脂肪代谢产热,但此脂肪储存不足,容易耗尽。

2.外因

(1)寒冷环境:寒冷使末梢血管收缩,去甲肾上腺素分泌增多,致棕色脂肪分解,增加产热以维持体温,寒冷时间长,则棕色脂肪耗竭,化学产热能力剧降,导致新生儿寒冷损伤,发生心肺功能抑制的恶性循环。胎儿娩出后体温随室温下降;窒息、麻醉、母用镇静药、感染及产伤等因素,均可影响体温调节,更易发生低体温。

(2)摄入量不足:早产儿热量摄入不足,加之新生儿糖原储备少,产热来源受限。

(3)疾病:肺炎、败血症、腹泻、窒息、严重先天性心脏病或畸形影响新生儿代谢和循环功能,特别是严重感染时,可导致微循环障碍和DIC。缺氧、酸中毒、休克可抑制神经反射调节及棕色脂肪产热。

(二)发病机制

近年来,对低温引起的病理生理的改变有了进一步的了解,国外学者提出多数细胞受到寒冷时,细胞及细胞内膜的结构发生严重变化。脂质首先凝固并与膜的成分分离,使膜结构失去通透屏障作用。因此寒冷损伤对机体影响广泛,国内学者提出硬肿症存在微循环障碍、休克和DIC病理过程,使全身主要脏器的代谢和功能发生改变。

1.体温调节的障碍 体温降至20~25℃后抑制了中枢神经系统。

2.心血管系统 寒冷使窦房结抑制,心率缓慢,体温<28℃时易出现心率失常;血管收缩,血黏度增高,肺循环和体循环阻力增高,中心静脉压上升;肢体血流图显示患处血流波幅下降,血流减少。

3.呼吸系统 呼吸频率、通气量和潮气量与体温成比例下降,体温16~20℃时出现呼吸暂停;体温<25℃肺血管紧张度下降,肺血容量增多,肺血管床随体温降低而扩张,出现肺水肿和肺出血。

4.中枢神经系统 低体温使脑血管收缩、血流量下降,逐渐出现感觉和运动障碍、瞳孔散大、昏迷、体温降至18~20℃时脑电图波形消失。

5.血液系统 随体温降低,血细胞比容逐渐增高,血浆容量下降,血小板和白细胞减少,红细胞变形,破碎红细胞增多,红细胞表面电荷减少,易发生凝聚。血氧离曲线左移。体温<29℃时凝血酶原时间延长,AT-Ⅲ、Ⅶ因子浓度减少、纤溶活性增加发生凝血障碍和弥漫性血管内凝血。

6.肾功能 随体温降低肾血流量减少,导致少尿、无尿、血肌酐增高。

7.胃肠道 肠蠕动减弱,肝脏解毒功能及星状细胞吞噬活性降低、白细胞趋化、吞噬及过氧化酶产物的功能明显降低容易发生感染,过氧化氢酶浓度下降,肾、心LDH同工酶活性相对增加。

8.代谢 摄氧和耗氧随核心温度平行下降,呼吸商低于正常,核心体温30℃时,呼吸商降至0.65;葡萄糖代谢率下降,利用减少,易发生低血糖;组织血流量减少,缺氧致乳酸堆积,产生代谢性酸中毒;呼吸中枢的抑制,使CO2排出减少,出现呼吸性酸中毒。

症状

新生儿寒冷损伤综合征有哪些表现及如何诊断?

1.病史 多发生在寒冷季节;早期新生儿和早产儿多见;有早产、窒息、产伤、感染、热量供给不足等病史。夏季发病大多由严重感染和缺氧引起。

2.症状

(1)低体温:体核温度(肛门内5cm处温度)常降至35℃,重症<30℃,仅26℃左右。

(2)一般表现:反应低下,哭声弱或低下,吸吮困难,全身及四肢冰冷,呼吸浅表,脉搏微弱。

(3)硬肿:全身皮下脂肪聚集的部位均可出现硬肿、水肿或硬而不肿,触及像橡皮样。常见于大腿两侧、臀部、小腿外侧、肩部,可波及背、胸、腹部及颊部,严重者手足心也可发硬。开始皮肤发红似熟蟹色,若伴有缺氧可呈紫红色,出血、循环障碍呈苍灰色,伴黄疸则苍黄似蜡样。病情分度按1999年第二届全国新生儿学术会议制定的标准,见表1。器官功能改变包括不吃、不哭、反应低下,心率慢或心电图、血生化异常等;器官功能衰竭指休克、心力衰竭、DIC、肺出血、肾功衰竭等。硬肿范围计算方法,头颈部20%,双上肢18%,前胸及腹部14%,背部及腰骶部14%,臀部8%,双下肢26%。体温<35℃时,腋-肛温差负值提示机体产热衰竭、0或正值为未衰竭。

(4)感染:并存感染者常并发肺炎、败血症。

根据病史、临床表现及实验室检查可做出诊断。根据硬肿范围、一般状况、体温,以及有无休克、肺出血而分为轻、中、重度。

1.皮肤硬肿范围诊断 按照皮肤硬肿范围大小分轻、中、重三度。轻度:硬肿范围小于30%;中度:硬肿范围在30%~50%;重度:硬肿范围大于50%。

2.硬肿症皮下脂肪韧度诊断分度 Ⅰ度:皮下脂肪稍硬,肤色轻度发红;Ⅱ度:水肿较明显,皮下脂肪弹性基本消失,肤色稍暗红;Ⅲ度:水肿明显,皮下脂肪弹性消失,似橡皮样硬度,肤色暗红。

3.危重硬肿症诊断标准 依据卫生部妇幼司儿童急救项目办公室所拟定的“危重病例评分法试行方案”,规定以下两项指标:

(1)肛温在30℃以下,硬肿Ⅱ度以上,不论范围大小。

(2)肛温在33℃以下,硬肿Ⅱ度以上,范围超过60%。

凡符合上述两项之一者,即可诊断为危重硬肿症。

检查

新生儿寒冷损伤综合征应该做哪些检查?

1.血常规 末梢血白细胞总数无明显变化,合并感染时白细胞总数及中性粒细胞可有不同程度的增高或降低。若中性粒细胞明显增高或减少者,提示预后不良。并发DIC者,血小板明显下降。

2.DIC筛选试验 重症凝血障碍凝血酶原时间延长,伴DIC时凝血活酶时间延长,3P试验阳性,纤维蛋白原降低。对危重硬肿症拟诊DIC者应作以下6项检查: (1)血小板计数:血小板计数常呈进行性下降,约2/3患儿血小板计数<100×109/L(10万/mm3)。

(2)凝血酶原时间:重症者凝血酶原时间延长,生后日龄在4天内者≥20s,日龄在第5天及以上者≥15s。

(3)凝血活酶时间:白陶土部分凝血活酶时间>45s。

(4)血浆凝血酶时间:新生儿正常值19~44s(年长儿16.3s),比同日龄对照组>3s有诊断意义。

(5)纤维蛋白原:纤维蛋白原<1.17g/L(117mg/dl),<1.16g/L(160mg/dl)有参考价值。

(6)3P试验(血浆鱼精蛋白副凝试验):生后1天正常新生儿的65%纤溶活力增强,可有纤维蛋白降解产物(FDP),故3P试验可以阳性,24h后仍阳性则不正常,但DIC晚期3P试验可转为阴性。

3.血生化 低温时因拒乳,糖原及能量消耗增加,血糖常降低;可有肌酐、非蛋白氮增高。

4.血气分析 以酸中毒为主要表现。由于缺氧和酸中毒,血pH值下降。PaO2降低,PaCO2增高。

5.超微量红细胞电泳时间测定 由于血液黏稠度增加,红细胞电泳时间延长。

1.心电图 部分病例可有心电图改变,主要表现Q-T时间延长、低电压、T波低平或倒置,ST段下降。

2.胸片 并存肺炎者可见散在斑片状阴影。

鉴别

新生儿寒冷损伤综合征容易与哪些疾病混淆?

1.新生儿水肿 本症需要与新生儿水肿鉴别,新生儿水肿在先天性心脏病、功能不全、新生儿溶血、低蛋白血症、低血钙及维生素B1、维生素E缺乏者易发生。新生女婴可有暂时性局部阴唇水肿,有时正常新生儿特别是早产儿可发生于足背、头皮、眼睑体位性水肿,与钠、氯排泄功能不足有关。

2.皮下坏疽 还需与皮下坏疽、皮下脂肪坏死鉴别。

并发症

新生儿寒冷损伤综合征可以并发哪些疾病?

重度硬肿症常发生休克及弥漫性血管内凝血(DIC),血压低、心音低钝、少尿甚至无尿;临终前常有肺、消化道、皮肤黏膜等出血。

预防

新生儿寒冷损伤综合征应该如何预防?

预防重于治疗。

1.做好围生期保健 做好围生期保健(尤其是农村)和宣教,加强产前检查,防止妊娠并发症。避免早产、低出生体重儿及产伤。

2.做好保暖 寒冷季节和地区应为产房装配保暖设备,新生儿一旦娩出即用预暖的毛巾包裹,做好保暖,使新生儿体温稳定,特别对高危儿做好体温监护,保证供给足够热量。

3.积极治疗感染 积极治疗引起硬肿症的基础疾病,如感染、颅内出血、畸形、窒息、产伤等。

治疗

新生儿寒冷损伤综合征治疗前的注意事项

(一)治疗

1.复温 是治疗新生儿硬肿症低体温的重要措施。

(1)轻症:可用缓慢复温法,温水浴后将新生儿用预暖衣被包裹,置24~25℃室温中,同时加热水袋(瓶)促使体温上升,待体温上升至35℃时移至26℃暖箱内,以后每小时提高箱温1℃,视情况调至30~32℃,合理控制温度范围,有条件者可加用伺服控温至36℃,以期在12~24h内体温恢复正常。

(2)重症:缓慢复温效果差,多主张快速复温,可将病儿送入预热至27℃以上暖箱中,每小时升高1℃箱温,直至体温恢复,亦可配合加热输液、加温供氧等措施。若用远红外辐射保暖床复温,先使床温预热至高于体温1℃,约30min提高体温1℃,待体温升至35℃再移至暖箱保温,控制在适中温度。微波复温更快,平均每7分钟提高体温1℃,但快速复温中耗氧量增加,易发生脑缺氧、抽搐,随循环改善淤积在末梢内的酸性产物进入大循环,在快速复温的同时必须给氧,做好呼吸管理及供氧、检测酸中毒、低血糖和凝血等。

2.供给足够热卡 硬肿症在做好生命体征监护的同时,必须补足能量,保证热卡来源,从209.2kJ/(kg·d)[50kcal/(kg·d)]开始,随体温上升增至418. 4kJ/(kg·d)[100kcal/(kg·d)]。在消化功能未恢复时,早期喂乳要防腹胀、呕吐,可先用静脉高营养,待消化功能正常后再喂奶。

3.纠正器官功能紊乱

(1)DIC治疗:重症硬肿常伴有DIC,是硬肿症死亡的重要原因,抓紧高凝期治疗是关键。

①肝素:应慎用肝素,掌握好指征,出现重度微循环障碍时应用,肛温≤34℃,收缩压≤5.3kPa(40mmHg);实验室检查发现红细胞变形及红细胞碎片;有出血倾向,血小板≤6×109/L(6万/mm3),纤维蛋白原≤1.5g/L(≤150mg/ml),纤维蛋白裂解产物≥10µg/ml。亦有主张血小板≤10×109/L时,DIC高凝阶段及早应用肝素。

常用量首次0.5~1mg/kg,以后每6~8小时1次,每次0.5mg/kg,随病情好转延长时间和减少用量,直至凝血恢复正常逐渐停止。为补充凝血因子可少量输鲜血或血浆。

②双嘧达莫(潘生丁):有抑制血小板凝集、降低血黏度作用,常用量1~2mg/(kg·d),加入葡萄糖液中静滴,注意不与其他药物混合,以免发生沉淀。

(2)血管活性药物:抗休克、改善微循环应用血管活性药物。

①莨菪碱类药物:能改善微循环,抑制血小板凝集,调节副交感神经功能,常用微调Ⅱ号(每支含东莨菪碱0.6mg、阿托品0.2mg),每次1/2~1支,1~2次/d;或用东莨菪碱每次0.1~0.2mg/kg或东莨菪碱(654-2)每次1~2mg/kg,病情严重者除静滴外可临时加静推。

②多巴胺:能增加心脏收缩力,增快心率,选择性扩张肾血管,5~10mg/次加入10%葡萄糖液内静滴,速度5~10µg/(min·kg)。

③酚妥拉明(单用或加多巴胺):有抗休克、改善微循环、解除肺血管痉挛的作用,开始剂量按每次0.1~1mg/kg,常用1mg试验治疗后以1~2µg/(min·kg)维持,应用中注意血压。

(3)肾功能衰竭:可用呋塞米每次1mg/kg静注,严格控制液体量,无效者加用多巴胺或氨茶碱。

(4)机械正压通气:肺出血早期使用机械正压通气治疗。

4.抗生素 控制感染针对病原菌选用相应的抗生素,肾毒性抗生素慎用或不用。

5.中药 复方丹参注射液2ml加入葡萄糖液中静滴;红花油、消肿膏等外用可能有一定疗效。

(二)预后

个别地区硬肿症仍为新生儿死亡重要原因之一。凡体温低于30℃,硬肿面积在50%以上,早产儿和严重感染引起本症时,病死率高。肺出血常是致死的原因。

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