关注微信

扫描二维码
微信关注

首页 > 疾病信息 > 新生儿持续性肺动脉高压介绍

新生儿持续性肺动脉高压疾病

疾病别名:
持续胎儿循环,持续性肺血管闭塞,持续性过渡期循环,持续性胎循环,肺血管痉挛,新生儿肺缺血,原发性持续性肺动脉高压
就诊科室:
[儿科] [新生儿科] [儿科综合]
相关疾病:
相关症状:

疾病介绍

新生儿持续性肺动脉高压(persistent pu1monary hypertension of newborn,PPHN)是指生后肺血管阻力持续性增高,肺动脉压超过体循环动脉压,使由胎儿型循环过渡至正常“成人”型循环发生障碍,而引起的心房及(或)动脉导管水平血液的右向左分流,临床出现严重低氧血症等症状。本病多见于足月儿或过期产儿。

病因

新生儿持续性肺动脉高压是由什么原因引起的?

(一)发病原因

胎儿血循环的特点是肺循环阻力很高,右心室注入肺动脉的血液大部分通过动脉导管向降主动脉流去,仅小部分入肺循环回左房。胎儿时期肺循环阻力增高的原因不仅仅是由于胎肺末膨胀、肺微血管处于折叠状态所致,更重要的是因为胎肺血管壁上具有丰富的平滑肌,而肺血管呈收缩状态的缘故。这种平滑肌对血氧含量特别敏感,血氧升高时血管扩张,在胎内,肺循环的血氧饱和度很低,仅55%,肺血管处于收缩状态。胎儿一经娩出,随着脐血温度的降低以及肺的膨胀和充气,动脉血中的氧张力和pH值升高,肺小动脉中层肌肉便停止收缩而扩张,肺血管阻力即开始下降,肺动脉压力在出生后2~3天下降最快,随后缓慢降低,约在生后2周左右达正常成人水平。新生儿自出生后由胎血循环过渡到成人型循环时,血流动力学发生一系列的变化。这些变化早在胎内已有了组织学上的条件。但是在某些新生儿,由于其肺小动脉肌层在出生前即已过度发育,肺小动脉呈原发性的失松弛,或因其他病因所致低氧血症和酸中毒时,可致肺小动脉痉挛,造成生后肺动脉高压和肺血管高阻持续存在。宫内或出生后缺氧酸中毒有关的病因有以下几种:

1.宫内因素 如子宫-胎盘功能不全导致慢性缺氧,横膈疝、无脑儿、过期产、羊水过少综合征等。又如母亲在妊娠期服用阿司匹林或吲哚美辛等。

2.分娩时因素 有窒息及吸入(羊水、胎粪等)综合征等。

3.分娩后因素 先天性肺部疾患,肺发育不良、包括肺实质及肺血管发育不良、呼吸窘迫综合征(RDS);心功能不全,病因包括围生期窒息、代谢紊乱、宫内动脉导管关闭等;肺炎或败血症时由于细菌或病毒、内毒素等引起的心脏收缩功能抑制,肺微血管血栓,血液黏滞度增高,肺血管痉挛等;中枢神经系统疾患、新生儿硬肿症等。

此外,许多化学物质影响血管扩张和收缩,因而与胎儿持续循环有关。总而言之,除了少数原发性肺小动脉肌层过度发育及失松弛外,其他任何缺氧和酸中毒均可导致肺动脉压力上升,甚至导致动脉导管及卵圆孔的右向左分流。

(二)发病机制

生后肺血管阻力的下降是从宫内到宫外生理变化的重要转变过程。正常新生儿生后12~24h内肺血管阻力显著下降,在生后24h可降低80%;在PPHN病人,这种转变过程发生障碍,肺动脉压持续升高,出现动脉导管水平及(或)卵圆孔水平的右向左分流。肺动脉压增加使右心室后负荷及氧耗量增加,导致右室、左室后壁及右室内膜下缺血,乳头肌坏死,三尖瓣功能不全。最终由于右心负荷增加、室间隔偏向左室,影响左心室充盈,使心输出量下降。一些患儿生后肺血管阻力仅短暂增加,当诱发因素去除后迅速下降;但新生儿肺血管的缩血管反应较成人明显,血管结构在低氧等刺激下极易改变,出现肌层肥厚。由于这些因素,使得肺循环对各种刺激呈高反应性,临床上在引起肺血管反应的因素去除后,有时肺血管痉挛仍不能解除。

PPHN临床上至少有3种病理类型:

1.肺血管发育不全(underdevelopment) 指气道、肺泡及相关的动脉数减少,血管面积减小,使肺血管阻力增加。可见于先天性膈疝、肺发育不良等;其治疗效果最差。

2.肺血管发育不良(maldevelopment) 指在宫内表现为平滑肌从肺泡前(prealveoli)生长至正常无平滑肌的肺泡内(intra-alveoli)动脉,而肺小动脉的数量正常。由于血管平滑肌肥厚、管腔减小使血流受阻。慢性宫内缺氧可引起肺血管再塑(remodeling)和中层肌肥厚;宫内胎儿动脉导管早期关闭(如母亲应用阿司匹林、吲哚美辛等)可继发肺血管增生;对于这些病人,治疗效果较差。

3.肺血管适应不良(maladaptation) 指肺血管阻力在生后不能迅速下降,而其肺小动脉数量及肌层的解剖结构正常。常由于围生期应激,如酸中毒、低温、低氧、胎粪吸入、高碳酸血症等所致;这些病人占PPHN的大多数,其肺血管阻力增高是可逆的,对药物治疗常有反应。

症状

新生儿持续性肺动脉高压有哪些表现及如何诊断?

PPHN常发生于肺小动脉中层平滑肌发育良好的足月儿和过期产儿,早产儿较少见。常有羊水被胎粪污染的病史。生后除短期内有窘迫外,常表现为正常;患者多于生后12h内出现全身青紫和呼吸增快等症状,但不伴呼吸暂停和三凹征,且呼吸窘迫与低氧血症严重程度之间无相关性。吸高浓度氧后多数患儿的青紫症状仍不能改善,临床上与发绀型先心病难以区别。

约半数患儿可在胸骨左缘听到收缩期杂音,系二、三尖瓣血液反流所致。但体循环血压正常。当有严重的动脉导管水平的右向左分流时,右上肢动脉血氧分压大于脐动脉或下肢动脉氧分压。当合并心功能不全时,可闻及奔马律并有血压下降、末梢灌注不良及休克等症状。心电图可见右室肥厚,电轴右偏或ST-T改变;胸部X线检查可表现为心影扩大,肺门充血及肺原发疾病表现;超声心动图估测肺动脉压力明显增高,并可发现存在经动脉导管或卵圆孔的右向左分流。

在适当通气情况下,新生儿早期仍出现严重发绀、低氧血症、胸片病变与低氧程度不平行、并除外气胸及先天性心脏病者,均应考虑PPHN的可能。对PPHN有多种诊断手段,理想的诊断应是无创伤、无痛、敏感和特异性强,但尚无单一的诊断方法满足上述要求。

1.体检如患儿有围生期窒息史,可在左或右下胸骨缘,闻及三尖瓣反流所致的收缩期杂音。

2.诊断试验

(1)纯氧试验:高氧试验头匣或面罩吸入100%氧5~10min,如缺氧无改善提示存在PPHN或发绀型心脏病所致的右向左血液分流存在。

(2)高氧高通气试验:对高氧试验后仍发绀者,在气管插管或面罩下行皮囊通气,频率为100~150次/min,使二氧化碳分压下降至“临界点”(20~30mmHg)。PPHN血氧分压可大于100mmHg,而发绀型心脏病人血氧分压增加不明显。如需较高的通气压力(>40cmH2O)才能使二氧化碳分压下降至临界点,则提示肺高压病儿预后不良。

(3)血氧分压差:检查动脉导管开口前(常取右桡动脉)及动脉导管开口后的动脉(常为左桡动脉、脐动脉或下肢动脉)血氧分压差。当两者差值大于15~20mmHg或两处的经皮血氧饱和度差>10%,又同时能排除先天性心脏病时,提示患儿有PPHN,并存在动脉导管水平的右向左分流。因为卵圆孔水平也可出现右向左分流,该试验阴性并不能完全排除PPHN。

检查

新生儿持续性肺动脉高压应该做哪些检查?

1.血象 如由胎粪吸入性肺炎或败血症引起时,则呈感染性血象表现。血液黏滞度增高者,红细胞计数和血红蛋白量增高。

2.血气分析 动脉血气显示严重低氧,PaO2下降,二氧化碳分压相对正常。

1.胸部X线摄片 心胸比例可稍增大,约半数患儿胸部X线片示心脏增大,肺血流减少或正常。对于单纯特发性PPHN,肺野常清晰,血管影少;其他原因所致的PPHN则表现常为正常或与肺部原发疾病有关,如胎粪吸入性肺炎等X线特征。

2.心电图 可见右室占优势,也可出现心肌缺血表现。

3.超声多普勒检查 排除先天性心脏病的存在,并可进行一系列血流动力学评估,建议选用。

(1)肺动脉高压的间接征象:

①可用M超或多普勒方法测定右室收缩前期与右室收缩期时间的比值,正常一般为0.35左右,>0.5时肺动脉高压机会极大。

②多普勒方法测定肺动脉血流加速时间及加速时间/右室射血时间比值。测定值缩小,提示肺动脉高压。

③以多普勒测定左或右肺动脉平均血流速度,流速降低提示肺血管阻力增加,肺动脉高压。

上述指标的正常值变异较大,但系列动态观察对评估PPHN的治疗效果有一定的意义。 (2)肺动脉高压的直接征象:

①显示开放的导管和分流:以二维彩色多普勒超声在高位左胸骨旁切面显示开放的动脉导管,根据导管水平的血流方向可确定右向左分流、双向分流或左向右分流。也可将多普勒取样点置于动脉导管内,根据流速,参照体循环压,以简化柏努利(Bernoulli)方程(压力差=4×速度2)计算肺动脉压力。

②肺动脉高压:利用肺动脉高压病人的三尖瓣反流,以连续多普勒测定反流流速,以简化柏努利方程,计算肺动脉压:肺动脉收缩压=4×三尖瓣反流血流最大速度2 CVP(假设CVP为5mmHg)。当肺动脉收缩压≥75%体循环收缩压时,可诊断为肺动脉高压。

③证实右向左分流:以彩色多普勒直接观察心房水平经卵圆孔的右向左分流,如不能显示,还可采用2~3ml生理盐水经上肢或头皮静脉 (中心静脉更佳) 快速推注,如同时见“雪花状”影由右房进入左房,即可证实右向左分流。

鉴别

新生儿持续性肺动脉高压容易与哪些疾病混淆?

在诊断持续胎儿循环的同时,必须与新生儿期其他疾患所致的中央性青紫进行鉴别诊断。特别需要与新生儿青紫型先心病作鉴别、与继发于肺部疾患的青紫加以区分。病史、体格检查,结合心电图、X线表现,可有助于发现心脏或肺部的原发疾患,结合纯氧试验,能了解分流的存在与否,并初步鉴别心内分流或肺内分流。超声心动图技术已成为本病最重要的诊断方法之一。不仅可作定性诊断,而且可以提供有价值的肺动脉压力的定量数据,为不可缺少的鉴别诊断手段。

并发症

新生儿持续性肺动脉高压可以并发哪些疾病?

脑缺血缺氧性损害、心肌损害、心力衰竭等。

预防

新生儿持续性肺动脉高压应该如何预防?

1.胎儿窒息 其病因多与肺透明膜病、胎粪吸入性肺炎、新生儿窒息等疾病有关,因此应积极防治胎儿窒息缺氧。

2.孕妇谨慎用药 美国底特律Wayne州立大学的Ostrea博士报道,孕妇使用非甾体消炎药(NSAID)和新生儿持续肺动脉高压(PPHN)密切相关。妊娠期服用NSAID-布洛芬(ibuprofen)、萘普生(naproxen)、阿司匹林,对胎儿有潜在的危害性,将会对健康足月新生儿产生严重后果。孕妇需谨慎服用这些非处方药物。同时,这些药物的副作用必须明确标出。孕妇如果在怀孕后期持续服用SSRI类抗抑郁药,新生儿出现呼吸障碍的风险升高,应谨慎使用。

治疗

新生儿持续性肺动脉高压治疗前的注意事项

(一)治疗

PPHN的治疗包括人工呼吸机高通气、碱性药物应用、血管扩张药应用、表面活性物质替代、高频通气、一氧化氮(NO)吸入及体外膜氧合(ECMO)。高通气与碱性药物应用都为了使血pH值升高,肺血管扩张,但研究显示两者的临床效果是有差异的,高通气似对氧合改善及预后更有利。

1.人工呼吸机治疗

(1)高通气治疗:建议用轻度的高通气治疗,将PaO2维持在大于80mmHg,PaCO2 30~35mmHg。当病人经12~48h趋于稳定后,可将氧饱和度维持在>90%,为尽量减少肺气压伤,此时可允许PaCO2稍升高。

(2)无肺实质性疾病:如病人无明显肺实质性疾病时,呼吸频率可设置于60~80次/min,吸气峰压力25cmH2O左右,呼气末正压2~4cmH2O,吸气时间0.2~0.4s;呼吸机流量20~30L/min。

(3)有肺实质性疾病时:当有肺实质性疾病,可用较低的呼吸机频率,较长的吸气时间,呼气末正压可设置为4~6cmH2O。如氧合改善不理想时,可试用高频呼吸机治疗。

2.纠正酸中毒及碱化血液 可通过高通气、改善外周循环及使用碳酸氢钠方法,使血pH值增高达7.45~7.55。

3.维持体循环压力

(1)维持正常血压:当有容量丢失或因血管扩张药应用后血压降低时,可用5%的人血白蛋白、血浆或输血。

(2)使用正性肌力药物:可用多巴胺2~10µg/(kg·min),及(或)多巴酚丁胺2~10µg/(kg·min)。

4.药物降低肺动脉压力 PPHN可由肺血管发育不良、发育不全或功能性适应不良所致,药物治疗目的是使肺血管平滑肌舒张、血管扩张,但不同病因所致的PPHN对药物有不同的反应。扩血管药物往往不能选择性扩张肺动脉,其临床疗效常有限。NO吸入的开展使ECMO的应用减少,病人住院时间减少,但对总死亡率下降还不够明显。NO吸入需投入的费用也是应考虑的问题。因此,有必要对在这个“NO时代”被遗忘的药物治疗做重新考虑。可试用:

(1)硫酸镁:能拮抗Ca2 进入平滑肌细胞;影响前列腺素的代谢;抑制儿茶酚胺的释放;降低平滑肌对缩血管药物的反应。硫酸镁剂量:负荷量为200mg/kg,20min静脉滴入;维持量为20~150mg/(kg·h),持续静脉滴注,可连续应用1~3天,但需监测血钙和血压。有效血镁浓度为3.5~5.5mmol/L。

(2)妥拉唑林:1~2mg/kg静脉注射,10min注完;维持量为0.2~2mg/(kg·h)。因妥拉唑林有胃肠道出血、体循环低血压等不良反应,已较少用于PPHN。

(3)前列腺素与依前列醇(前列环素):PPHN病人在前毛细血管存在前列环素合成酶缺乏,依前列醇(前列环素)能增加牵张引起的肺表面活性物质的分泌;在低氧时,依前列醇(PGI2)对降低肺血管阻力尤其重要;近年来证实气管内应用依前列醇(PGI2)能选择性降低肺血管阻力;依前列醇(PGI2)与磷酸二酯酶5抑制剂联合应用有协同作用。临床应用:

①前列腺素E1:常用维持量为0.01~0.4µg/(kg·min)。

②依前列醇(前列环素):开始剂量为0.02µg/(kg·min),在4~12h内逐渐增加到 0.06µg/(kg·min),并维持;可用3~4天。

(4)肺表面活性物质:成功的PPHN治疗取决于呼吸机应用时保持肺的最佳扩张状态。低肺容量引起间质的牵力下降,继而肺泡萎陷,FRC下降;而肺泡过度扩张引起肺泡血管受压。因均一的肺扩张,合适的V/Q对PPHN的治疗关系密切,肺表面活性物质应用能使肺泡均一扩张,肺血管阻力下降而显示其疗效。

(5)磷酸二酯酶抑制剂(phosphodiesterase inhibitor):NO引起的肺血管扩张在很大程度上取决于可溶性cGMP的增加。抑制鸟苷酸环化酶活性可阻断NO供体的作用,提示该途径对NO发挥作用很重要。CGMP通过特异性磷酸二酯酶(PDE5)灭活。双嘧达莫(潘生丁)为磷酸二酯酶5抑制剂,在动物实验中能降低肺血管阻力35%。扎普司特(敏喘宁)雾化吸入能显示选择性肺血管扩张作用。PDE5与吸入NO有协同作用。动物实验发现:吸入NO 6ppm加上扎普司特可增加肺血流88%。

磷酸二酯酶5抑制剂用于预防反跳性肺血管痉挛:PPHN在治疗撤离时(尤其是NO应用停止后)可出现反跳性肺血管痉挛及肺动脉高压,表现为肺动脉压增加40%,使用磷酸二酯酶5抑制剂可显著减少反跳。该治疗方法的临床应用前景有待进一步观察。

5.保持患儿镇静

(1)吗啡:每次0.1~0.3mg/kg或以0.1mg/(kg·h)维持;或用芬太尼3~8µg/(kg·h)维持。

(2)肌松剂:必要时用肌松剂如泮库溴铵(潘可罗宁)每次0.1mg/kg,维持量为0.04~0.1mg/kg,每1~4小时1次。

6.一氧化氮吸入(Inhaled Nitric Oxide,iNO) 一氧化氮(nitric oxide,NO)是血管平滑肌张力的主要调节因子,已证实它就是内皮衍生舒张因子(EDRF)。NO通过与鸟苷酸环化酶的血红素组分结合,激活鸟苷酸环化酶,使cGMP产生增加,后者可能通过抑制细胞内钙激活的机制,使血管平滑肌舒张。当NO以气体形式经呼吸道吸入后,能舒张肺血管平滑肌,而进入血液之NO很快被灭活,使体循环血管不受影响。NO与血红素铁有高度亲和力,结合后形成亚硝酰基血红蛋白(NOHb),后者被氧化成高铁血红蛋白,高铁血红蛋白被进一步还原成硝酸盐(nitrate)及亚硝酸盐(nitrite),通过尿液、少量通过唾液和肠道排泄。由于NO在血管内的快速灭活,它对体循环不产生作用。这是目前惟一的高度选择性的肺血管扩张药,与传统的扩血管药物不同。

在20世纪90年代初,Roborts和Kinsella分别报道将NO吸入用于PPHN。患儿在常规治疗包括高氧、高通气、碱性药物,提高体循环压等措施后低氧血症仍明显,或需很高的呼吸机参数才能维持时,可采用NO吸入治疗。对PPHN病人早期应用NO吸入能使氧合改善,并能持续24h,使该病需要用体外膜肺(ECMO)的机会显著减少。我们曾对窒息后发生PPHN的患儿进行了NO吸入治疗,患儿在吸入NO 5min后血氧饱和度上升达11%~29%,氧合改善,而心输出量、心率及血压无显著变化;吸入12~24h后氧合指标持续稳定。

虽然NO吸入有一定的剂量效应关系,一般在吸入浓度大于80ppm时效应增加不明显,而相应的毒副作用明显增加。NO吸入的常用浓度为20~80ppm,其确切的剂量需根据疾病的性质,及病人吸入后的反应而定。动物低氧性肺动脉高压模型观察,吸入2、4、6、10和20ppm NO时的反应,发现2ppm NO吸入即有肺动脉压显著降低。考虑到NO及NO2的潜在毒性作用,应尽可能用较小的剂量以达到临床所需的目的。临床对PPHN的常用剂量为20ppm,可在吸入后4h改为6ppm维持,并可以此低浓度维持至24h或数天至数十天。对于NO有依赖者,可用较低浓度如1~2ppm维持,最终撤离。

应持续监测吸入气NO和NO2浓度,间歇测定血高铁血红蛋白的浓度(可每12小时测1次),使其水平不超过7%;早产儿应用iNO后应密切观察,注意出血倾向。

尽管没有统一的NO撤离方式,一般在PPHN患儿血氧改善,右向左分流消失,吸入氧浓度降为0.4~0.45,平均气道压力小于10cmH2O时,可考虑开始撤离NO。在吸入浓度较高时,可每4小时降NO 5ppm,而此时吸入氧浓度不变。在撤离时要监测动脉血气、心率、血压及氧饱和度。如病人能耐受,逐渐将NO撤离。在撤离时,如氧饱和度下降超过10%或其值低于85%,NO应再增加5ppm,在30min后可考虑再次撤离。也可在开始吸入浓度即为20ppm,4h后直接降为6ppm,维持至24h再撤离,该方法对多数PPHN病人也能取得较好的临床效果。

NO吸入后患儿可即刻出现血氧改善,也可缓慢的变化。一般将氧合指数在NO吸入后60min下降至少10,或PaO2/FiO2改善>30%,称为对NO有反应。也有将有反应能维持24h以上,称为持续有效;有效反应不能持续24h,称为短暂有效;如NO吸入后,氧合指数下降小于25%或吸入氧浓度下降小于0.1,称为无效。其反应性不同,取决于肺部疾病、心脏功能,及体循环血流动力学在病理生理中所起的不同作用。临床上病人在NO吸入后可出现下列反应:①吸入后氧合改善并能持续;②吸入后氧合改善,但不能持续;③吸入后氧合改善并能持续,但产生对N0吸入的依赖;④吸入后氧合无改善,或者恶化。

吸入NO疗效差的可能原因有:①低氧不伴有肺动脉高压;②有先天性心血管畸形而未被发现,如完全性肺静脉异位引流、主动脉缩窄、肺毛细血管发育不良等;③败血症引起的心功能不全伴左心房、室及肺静脉舒张末压增高;④存在严重的肺实质性疾病,吸入NO有时反而使氧合恶化;⑤严重肺发育不良;⑥血管平滑肌反应性改变。

7.吸入NO加高频振荡通气治疗(HFOV),理想的NO吸入疗效取决于肺泡的有效通气,高频振荡通气治疗能使肺泡充分、均一扩张以及能募集更多的扩张肺泡,使NO吸入发挥更好的作用。吸入NO对PPHN的疗效,决定于肺部原发病的性质。当用常规呼吸机加吸入NO或单用HFOV通气失败者,联合HFOV通气加NO吸入后疗效可显著提高,尤其对严重肺实质疾病所致的PPHN,因经HFOV通气后肺容量持续稳定,可加强肺严重病变区域NO的递送。

8.对抑制PPHN肺血管结构变化的潜在疗法 PPHN病人肺血管平滑肌过度增生,肺血管细胞外间质增加,使肺在生后不能进行正常的重塑(remodeling)。一些药物对上述过程有潜在的治疗作用。

(1)产前应用地塞米松:能抑制肌化肺泡动脉的数量及中层肌厚度。

(2)长期产前应用雌二醇:能抑制实验动物肺血管中层肌厚度。

(3)产后NO吸入:能防止新的肌化,减少异常的重塑(remodeling)。

(4)丝氨酸弹力酶抑制剂:近来,采用丝氨酸弹力酶抑制剂(M249314,ZD0892),能逆转实验动物的严重肺血管疾病。

(二)预后

持续胎儿循环病情往往比较严重,重症患儿除有心力衰竭外,尚有左心衰竭表现,病死率甚至高达50%。部分患儿有自然缓解趋势,还有部分患儿治疗后病情继续恶化,明显缺氧,最后引起酸中毒死亡。但总的说来大部分患儿的药物治疗的效果还是较满意的,经治疗后病程约数天至半月。关键在于早期诊断、及时治疗,并可用超声心动图进行随访及评价疗效。

PPHN的病情估计及疗效评价常用指标:

1.动脉血氧合情况 常用动脉氧分压(指动脉导管开口后之动脉血)来评估PPHN的严重程度,当吸入氧浓度为100%而PaO2仍<50mmHg时,常提示预后极差。

2.肺泡-动脉氧分压差(A-aDO2) 当评估氧合状态时应同时考虑血氧分压与给氧的浓度,此时采用A-aDO2能对氧合的变化及严重程度作定量的判断。

A-aDO2=(713mmHg×FiO2)-[(PaCO2/0.8) PaO2]。

3.氧合指数(oxygenation index,OI) PPHN病人常接受人工呼吸机治疗,而正压呼吸确实对氧合会产生影响;考虑到此因素,引入了氧合指数的概念。该评估方法充分考虑了血氧分压、呼吸机压力及吸入氧浓度,实属最理想的评估指标。但在临床应用时应充分考虑到治疗措施的规范与否能极大地影响OI的最终计算值,例如在不适当地将呼吸机压力调节过高,会出现较高的OI,而实际上病人此时并不需如此高的气道压力,对此必须引起注意,以免将OI滥用。

OI=FiO2×平均气道压×100÷PaO2。

4.时间平衡氧合指数(time weighted oxygenation index,TWOI) NO吸入治疗是一连续的过程,单独某个时间点的OI尚不能全面反映疗效。可采用动态观测OI的方法,即TWOI。该方法计算OI的下降值(下降为负数,上升为正数)与时间的积分值,再除以观测时间(h),当结果值为负数时,提示氧合改善,负值越大,改善越显著;当结果值为正数时,提示氧合恶化。常用治疗后氧合指数(OI)比治疗前基础值下降(负值)的动态变化与所需的时间的积分再除以24h得到TWOI数值。

向全国2万专家即时咨询

我要提问

更多>>

推荐专家

李晓庆

李晓庆 副主任医师

重庆医科大学附属儿童医院

胃肠新生儿外科

擅 长:

①儿童急腹症的诊治;②先天消化系统畸形的诊治;③儿...[详细]

金先庆

金先庆 主任医师

重庆医科大学附属儿童医院

胃肠新生儿外科

擅 长:

①擅长诊治先天性消化道畸形及新生儿外科;②急腹症...[详细]

宋晓峰

宋晓峰 主任医师

重庆医科大学附属儿童医院

胃肠新生儿外科

擅 长:

[详细]

更多>>

推荐医院