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血管性痴呆疾病

疾病别名:
脑血管性痴呆,血管性认识障碍,血管性认知缺损
就诊科室:
[神经内科] [心血管内科] [内科]
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相关症状:

疾病介绍

  血管性痴呆(vascular dementia,VD)属血管病所致精神障碍临床类型中的一种类型,也是脑血管疾病的临床转归的一种类型。脑血管性痴呆或血管性痴呆(vascular dementia,VD)是指由脑血管疾病导致脑供血障碍而出现的智能全面减退。即由于脑血管疾病引起的,以痴呆为主要临床表现的脑功能衰退性疾病。常在50~60岁起病,约半数并发原发性高血压,以智能阶梯性恶化为主。脑血管性痴呆多见于反复“小中风”的病人,随着一次次“小中风”发作,病情逐渐加重。智力减退不是进行性加重,而是呈阶梯式发展,在“小中风”康复后,智力有一定程度的恢复,病情稳定;但是,再次“小中风”后,发作又加重,呈间歇性发展,最后出现痴呆。

病因

血管性痴呆是由什么原因引起的?


(一)发病原因


血管性痴呆的病因是脑血管疾病(包括脑出血和脑梗死),引起的脑组织缺血、缺氧,导致脑功能衰退的结果。由脑血管病变所致的脑组织供血不足是本病发生的根本原因。产生脑血管疾病的原因很多,如原发性高血压、脑动脉硬化、脑出血、脑梗死、脑血栓、脑血管畸形等,主要原因是由于血液成分或血流动力学在血管壁病变的基础上发生了改变,引起脑缺血或脑出血性疾病,造成脑组织缺血、缺氧。资料显示脑血流量降低的程度与痴呆的严重程度呈正比,脑缺血和出血的程度、部位,以及微梗死灶(出血灶)数量、容积与痴呆的严重程度明显相关。多发性梗死的小梗死灶越多,出现痴呆的机会就越多。额叶内侧面(扣带回)、纹状体前部、内囊前支、丘脑及优势半球病变易发生痴呆。


脑出血最常见的病因是高血压、动脉硬化。其他少见的病因有:继发性脑梗死的出血、先天性脑血管畸形或动脉瘤、血液病(如白血病、再生障碍性贫血、血小板减少性紫癜及血友病)、抗凝或溶血栓治疗、脑动脉炎、淀粉样血管病或肿瘤侵袭血管壁破裂出血等。持续性高血压可使脑内小动脉硬化。动脉壁发生脂肪玻璃样变,可形成微动脉瘤。此外,由于脑内动脉无外弹力层,中层肌细胞少,所以管壁较薄,其中大脑中动脉及其所发出的深穿支——豆纹状动脉,呈直角分布,这种解剖结构造成在用力、激动等外加因素作用下,当血压骤然升高时,此动脉容易因为压力增高导致破裂出血。


脑梗死是由于脑供血障碍使脑组织缺血、缺氧而引起脑软化。临床上最常见的是脑血栓形成和脑栓塞。


脑血栓形成最常见的病因是脑动脉粥样硬化,常伴有高血压。高血压、高血脂或糖尿病可加速动脉硬化的发展。其他较少见的病因有:各种脑动脉炎、结缔组织疾病、先天性血管畸形、真性红细胞增多症、血高凝状态(弥漫性血管内凝血,DIC)等。在血管壁病变的基础上,当处于睡眠、失水、休克、心力衰竭、心律失常、红细胞增多症等情况下,引起血压下降、血流缓慢、血黏度增加或血凝固性异常等,则易于导致血栓形成。


脑栓塞是由于栓子经血液循环流入脑动脉,引起阻塞,产生相应供血区的缺血,发生脑功能障碍。根据栓子的来源不同,分为心源性、非心源性及来源不明3种。心源性栓子多由风湿性心脏病,尤其是二尖瓣狭窄合并心房颤动时,左心房壁血栓脱落引起。细菌性内膜炎时,瓣膜上的炎性赘生物脱落,心肌梗死或心肌病的附壁血栓、二尖瓣脱垂。心脏黏液瘤以及心脏外科手术的合并症等也较常见引起。先天性心脏病房室间隔缺损者,来自静脉系统的栓子也可引起反常栓塞。非心源性栓子主要来源于主动脉弓以及其发出的大血管的动脉粥样硬化斑块或附着物脱落,可形成脑栓塞,也可引起短暂性脑缺血发作(TIA)。少见的有败血症,尤其多见的是肺部感染性脓栓;长骨骨折的脂肪栓子;胸腔手术、人工气胸、气腹等原因引起的气体栓子;癌性栓子;寄生虫虫卵栓子以及异物栓子等。


(二)发病机制


VD的病因是脑血管病变(包括脑出血和脑梗死)引起的脑组织缺血、缺氧,导致脑功能衰退的结果。脑血流量降低的程度与痴呆的严重程度呈正比,在VD中发现,有明显脑动脉硬化组是没有脑动脉硬化的5倍左右。有的学者认为,痴呆组与非痴呆组的脑内、外动脉硬化的程度与范围没有差别,认为脑动脉硬化对痴呆不起决定性作用,而多发性小梗死灶对痴呆的发生有重要作用,小梗死灶越多,出现痴呆的机会越多,这一观点已为大家所接受。


Tomlinson等人的研究指出(东仪英夫,1984):梗死灶的容积与痴呆、智力低下有一定的关系,梗死灶50ml以上的发生痴呆高于对照组。


除了病变的大小与发生痴呆及其严重程度相关,病变的部位与发生痴呆也有重要的相关性。易发生痴呆的病变好发部位有:额叶内侧面(扣带回)、纹状体前部、内囊前支及丘脑;次之是额叶、颞叶及枕叶白质。而脑梗死最常见的部位是:侧脑室周围白质、尾状核头、核壳、苍白球、丘脑、胼胝体前后部、脑桥基底部、小脑及内囊前支。多位于大脑前、中动脉深穿支的供血区。


作为一种特殊类型的Binswanger型脑病,病理改变是广泛的脑白质萎缩,尤以脑室周围和颞枕之间更为明显。大脑白质有严重的软化和弥漫性脱髓鞘性改变。有高度的脑动脉硬化,通常有高血压和带有锥体及锥体外系特点的进行性痴呆和假性延髓性麻痹。95%的病例有脑室扩大,尤以枕角和前角明显,一般皮质相对保持较好。此病又被称为皮质下动脉硬化性脑病。


另外,在优势半球侧的大脑中动脉、后动脉分界区内产生梗死,也可引起痴呆。


从某种意义上来说,脑血管性痴呆病理部位在皮质下结构的中心,相当于司令部的大脑皮质在把情报从末梢传入中枢,和把命令从中枢下达给末梢的通讯网的相应神经受损。这一事实,可以解释脑血管性痴呆患者的智能低下所表现出的无规律性特点,以及临床症状的可变性特点,也较容易说明由于大脑皮质比较健全,患者智能低下程度较轻时,对疾病的自知力保持,而且,治疗效果较好,属于可治性或可逆性痴呆。

症状

血管性痴呆有哪些表现及如何诊断?


    

主要包括:早期症状、局限性神经系统的症状及体征,以及痴呆症状。


1.早期症状 潜伏期较长,一般不易被早期发现也不被重视。可分为两种障碍:


(1)脑衰弱综合征:据 ICD-10的分类,称为器质性情绪不稳定(衰弱)障碍(ICD-10,1992)。


此种精神障碍可作为最早期的症状出现,发生在脑动脉硬化的无症状期,常伴情感脆弱、焦虑不安和抑郁情绪。往往被误诊为神经衰弱。持续时间较长,甚至长达数年之久。在TIA发作之后,症状会逐渐加重,此时期仍无明显的局灶性神经系统体征。脑衰弱综合征也可以在脑卒中发作的康复阶段,较长期的,时轻时重的存在于脑血管病的全病程中。


其主要症状:


①情感障碍:为典型症状。表现为持续的情绪不稳定、情感脆弱、克制情感表达的能力明显减弱,严重时表现情感失禁,控制不住情感反应。在无明显的精神创伤或微弱的刺激之下,表现易伤感、易激惹、易怒。病人愿意克制情感,但往往克制不住,为此感到很苦恼。


②各种躯体不适症状:这些症状常常作为病人诊治的主体表现。


头痛:全头痛,紧箍感,以枕部、双颞部、额部为主,转头、用力憋气时加重。


头晕:多在突然左右转动头部或后仰时出现,可能为椎动脉受压,椎基底动脉暂时性脑缺血所致;眩晕,伴耳鸣及听力减退者,可能为前庭动脉缺血引起。肢体麻木,走路向一侧倾倒感,眼花,肌肉震颤等症状也经常出现。


睡眠障碍:以失眠为主,入睡难,睡眠时间减少。少数病人白天昏昏欲睡。为此症状焦虑不安,需服用催眠药者不少见。


③轻度的注意力不集中、思维迟钝、工作效率下降,主动性下降,记忆力下降,特别是学习新知识困难,近事遗忘较明显。病人有自知力,有时伴焦虑症状,有求治要求。


症状轻度时,常不被重视。由于常合并有高血压病,应进行神经系统以及实验室的检查,明确查到脑动脉硬化的证据,如眼底动脉硬化、头颅CT的小梗死灶等。但无阳性神经系统的症状及体征,也不能否定脑动脉硬化的诊断。


(2)轻度认知障碍:目前对此障碍尚有争议。可以认为此种症状发生在脑动脉硬化症的早期阶段,认知障碍并未达到痴呆的严重程度。随着脑动脉硬化症状的好转(侧支循环的建立等原因),症状也随之明显好转。


主要特征为认知功能下降,表现在:


①记忆损害:表现在学习新知识、新事物时的困难,在给病人进行记忆测查时,可发现病人回忆词汇或物体时,记忆力下降,主要为近记忆障碍。但由于患者自知力存在,则会竭力想方设法进行补偿。生活自理能力、社交能力和理解、判断能力可长期保持良好状态。


②注意力障碍:不能集中注意力,表现为专注于某一项工作的能力下降。


③推理和抽象思维能力减低:表现为病人对出现的新事物、新情况的理解和反应能力降低,解决问题能力降低,主动参与社会活动的主动性下降。


④语言运用能力下降:表现为病人在与人进行语言交流时,理解力下降,主动交谈时找不到合适的词汇表达自己的思维,因此是一种表达性语言功能障碍,有时简单的交谈看不出异样,较复杂的交流,或较长时间的交谈,会发现病人在表达及理解语言的能力方面均有轻度障碍,有时可出现选不出合适的词汇时,以许多较详细的叙述来代替专门的词汇的现象。


⑤视觉空间功能障碍:病人不能完全正确的感知视觉空间的关系。对此症状的确认,可以应用令病人画几何图形的方法来检查有无空间感知功能障碍。


轻度认知障碍可用定量化的认知评估作业量表进行评价及测查。常用的量表有神经心理学测验、简短精神状态检查等,可以用来判定异常及严重程度。


轻度认知功能障碍持续存在不得少于2周,必须排除存在有意识障碍,有的学者认为如果轻度认知障碍持续进行性恶化,应视为痴呆的早期症状。但在确定为轻度认知障碍的当时,病人并未达到痴呆,与痴呆是有明确区别的。


2.局限性神经系统症状及体征 此症状及体征为脑血管病继发的或后遗的脑损害神经症状及体征。由于脑血管受损的部位不同,可出现不同的神经症状及体征。一般来说,位于左大脑半球皮质的病变,可能有失语、失用、失读、失写、失算等症状;位于右大脑半球的皮质病变,可能有视空间障碍;位于皮质下神经核团及传导束的病变,可能出现相应的运动、感觉及锥体外系障碍,也可以出现强制性哭笑、假性延髓性麻痹症状,也有时伴有幻觉、自语、缄默或木僵等精神病性症状。大脑后动脉供血区发生障碍时,可产生同侧偏盲、空间失认及自知力缺乏等(童启进,1998)。


Binswanger型脑病时,不仅常有假性延髓性麻痹、动作迟缓、共济失调、言语不清、伴抽搐及强制性哭笑等,还可有轻度锥体束征、锥体外系征或小脑症等。


大面积脑梗死性痴呆多急性发病,病情严重,即便抢救存活者,大多数后遗严重的神经症状及体征,如卧床不起、瘫痪、丧失生活自理能力,痴呆症状也较为严重。


丘脑性痴呆由于伴发脑干病变,可出现眼球垂直注视困难及其他中脑、脑桥症状。但是运动症状多不明显。


一般来说,以上神经系统症状及体征,在脑血管疾病反复发作后(特别是多发性脑梗死性痴呆),一次比一次加重,痴呆也逐渐恶化加重,从局限性痴呆直至全面性痴呆。


3.痴呆


(1)近记忆障碍(早期):VD痴呆的早期核心症状是记忆障碍,其中以识记障碍,近记忆障碍为主;晚期出现远记忆障碍。记忆障碍的特征是:虽然出现记忆障碍,但在相当长的时期内,自知力保持良好,知道自己的记忆力下降,易忘记事情、拿东忘西,为了防止发生遗忘常准备有备忘录,有的病人并为此产生焦虑或抑郁情绪,要求治疗。VD痴呆早期的另一症状是说话?嗦无主次,抓不住中心议题等现象(病理性赘述)。有的病人表现为提笔忘字,说话时忘记该选择哪个合适的词汇,而中途停顿(流利型失语)。此期病人虽然出现记忆障碍,但日常生活自理能力、理解力、判断力以及对人接待及处理周围事情的礼仪、习惯均保持良好状态,人格保持较好,所以被称为局限性痴呆或腔隙性痴呆(lacular dementia)。血管性痴呆作为脑血管疾病的结局,其病程的进展呈现明显的波动性、阶梯样的病程。有时出现一个较长期的病情稳定阶段,如果侧支循环的建立,痴呆及记忆力障碍等症状还会出现一定的好转。


(2)精神障碍:在痴呆的进展过程中,一部分病人可产生精神病性症状,如偏执症状、被害妄想、关系妄想以及疑病妄想等。在记忆障碍的基础上,还可以产生被偷窃妄想、贫穷妄想等。有的病人产生嫉妒妄想,性欲的复苏也不少见。在妄想的支配下产生相应的意志及行为障碍。在痴呆的发展过程中,情感活动也逐渐变化,从早期的情感脆弱、焦虑、抑郁等情感障碍,逐渐发展为情感冷淡、无所谓、迟钝、欣快,也可以发生情感失控、强制性哭笑等等。


随着痴呆症状的日渐加重,部分病人出现幻觉、妄想,定向力、认知功能也可有明显减退,情感变得淡漠,意志明显减退,时有欣快或出现强制性哭笑。在行为及人格方面也逐渐的发生相应的改变,如变得自私、吝啬、收集废物、无目的的徘徊,生活逐渐地变得不能自理,不知随季节更换衣服,不知冷暖,不会料理家务,不认识家门而走失,发生问题的行为,如失火、跑水、大小便不能自理等等,不认识熟人,不认识亲人,甚至不认识镜中的自己……如发生脑卒痴呆症状可急剧加重,晚期呈严重的全面性痴呆状态。多数患者伴有局限性神经系统症状和体征,如假性延髓性麻痹、偏瘫、失语、失认、失用、癫痫发作、尿失禁、锥体束征、锥体外系和小脑损害等症状。


(3)多发性梗死性痴呆(multi-infact dementia,MID):本病是由于脑外部动脉(颈动脉或椎底动脉)硬化斑的微栓子或缺血引起大脑白质中心散发性多数小梗死灶所致,故命名为多发性梗死性痴呆。其病因是由于脑动脉硬化使脑动脉壁增厚、管腔狭窄,造成脑组织的供血不足、缺氧、出血和软化灶。来自颅外动脉栓子则成为多发性梗死灶的主要原因。动脉粥样硬化脱落的微栓子所致的微梗死只导致短暂性缺血发作(TIA)或称小卒中,并不引致痴呆。如果栓子造成的腔隙(lacuna)病变>0.5~1.5cm3,便会发展成痴呆。病理可见局限性或弥漫性脑室扩大,脑回变窄,大脑皮质或皮质下大小不等的软化灶或出血灶。镜下可见弥漫性神经细胞变性及神经胶质细胞增生,尤以血管周围为著。此外精神障碍的发生还与其病前人格特征、遗传素质、环境因素及机体当时的功能状态等有关。


欧美国家统计本症的发病率比阿尔采木病低,仅占老年期痴呆的10%,但日本推测则高达50%~70%;在中国亦是MID多于AD。据上海资料,VD病人占精神病院住院病人的1%。


本病多发于50~60岁,40岁以上发病者渐趋增多,男性多见,起病较急。多数病人有高血压、高血脂、脑动脉硬化、糖尿病及脑血管意外病史。呈阶梯性恶化。


早期主要表现为类神经衰弱综合征,也有的病人首先出现情绪变化(情绪不稳、脆弱及易激惹等)或人格轻度改变(好争吵、神经过敏)。进而出现以近事记忆障碍为主的记忆障碍、情绪极为不稳定、激惹性增高,甚至可表现情感失禁(emotioneal incontinence)或强制性哭笑等。亦可见有抑郁、焦虑及猜疑或嫉妒妄想等。但常能察觉到自身的一些障碍,有一定自知力,并努力加以弥补或主动求医。与人接触往往尚能保持一定的礼仪,故人格较完整。晚期自控能力丧失,对个人卫生不能自理、痴呆严重,人格衰败,难以与阿尔采木病相区别。在进入晚期以前,尽管有理解能力等智能障碍,但其计算能力及批判能力等尚保持较好,被称之为部分性痴呆或“网眼样痴呆”。在脑血管意外发作后起病的,则可呈现意识模糊,伴有行为紊乱及幻觉、妄想等症状,发作后可出现明显的人格改变及智能障碍。一般来说,卒中发作1次,其人格或智能障碍加重1次。实验室检查脑电图常呈明显异常、脑脊液可有蛋白轻度升高、脑血流图可见血管弹性差、阻力增大。MID病程以跳跃式加剧和不完全性缓解相交替的所谓阶梯式进程为特点,病程可长达数年,甚至10年以上,多死于心、肾功能衰竭。


在多次卒中(包括脑血栓形成、脑出血和脑栓塞) 或由于一次大量脑出血后,迅速发生的精神障碍,称急性脑血管病所致精神障碍。其临床表现是以意识障碍、遗忘综合征、精神病性症状(幻觉、妄想等)及抑郁或神经症样障碍为主要表现。一般无智能障碍或仅有轻度智能障碍,约有半数病人可恢复到独立生活的程度,预后较好。本病急性期治疗主要针对脑血管意外进行,对卒中后遗症则可采用各种康复措施。


目前有许多种分类及诊断标准。根据ICD-10的诊断要点:诊断的前提是存在痴呆,认知功能的损害往往不平衡,故可能有记忆丧失、智能损害及局灶性神经系统体征和症状,使诊断的可能性加大。对于某些病例只有通过CT或最终实施神经病理学检查才能确诊。ICD-10指出有关特征有:高血压、颈动脉杂音、伴短暂抑郁心境的情绪不稳、哭泣或爆发性大笑、短暂意识混浊或谵妄发作、常因进一步的梗死而加剧。人格相对保持完整,但部分病人可出现明显的人格改变,如淡漠、缺乏控制力或原有人格特点更突出。如自我中心、偏执状态或易激惹。


中国精神疾病分类方案与诊断标准修订版(CCMD-Ⅱ-R)中,规定的定义为:多在中老年起病,常以智能阶梯性恶化为主要表现。系颈动脉内膜粥样硬化致微栓子脱落,引起脑内动脉小分支梗死,因此病人可有短暂的脑缺血发作史,如一过性轻瘫、失语或视力障碍等。脑组织有多个腔隙,梗死灶一般较小,CT检查可见多个散在低密度区。


根据CCMD-Ⅱ-R的诊断标准,应符合脑血管病所致精神障碍的诊断标准。起病缓慢,病程波动或呈阶梯性,但总趋势是进行性的。首先应具备脑血管病的证据,如多次缺血性卒中发作、多次短暂性缺血发作,病程多在数月以上及局限性神经系统损害的体征。同时有以智能障碍为其主要的临床表现,如智能缺损,且严重程度足以妨碍工作、学习和日常生活;短程记忆损害,对新近发生的事件常遗忘;抽象概括能力、判断能力明显减退或有高级皮质功能障碍,如失语、失用、失认、计算及构图困难等;还可有明显的人格改变。辅助检查如头颅CT与核磁共振成像显示多发性腔隙灶、软化灶、局限性脑萎缩与脑室扩大等。脑电图常显示局灶性慢波。

检查

            
            

血管性痴呆应该做哪些检查?


1.符合同时存在的脑血管疾病或其他躯体疾病(高血脂、糖尿病等)的实验室检查。就精神障碍本身目前尚无特异性敏感的实验室检查指标。


2.心理实验室检查 心理学检查是诊断有无痴呆及痴呆严重程度的重要方法。近年来我国引进和修订了许多国际通用的简捷快速的筛查工具,诊断效度、敏感性和特异性均较高,简要概述如下:


(1)简易智力状况检查(Mini Mental State Examination,MMSE):由Folstein于1975年编制,评定计分标准,如回答或操作正确记“1”,错误记“5”,拒绝回答或说不会记“9”或“7”。主要统计“1”的项目总和(MMSE总分),范围为0~300国际标准24分为临界值,18~24为轻度痴呆,16~17为中度痴呆,≤15分为重度痴呆。我国发现因教育程度不同临界值也不同;文盲为17分,小学(教育年限≤6年)为20分,中学及以上为24分。


(2)长谷川痴呆量表(Hasegawa Dementia Scale,HDS):由长谷川和夫于1974年制订。共11个项目,包括定向力(2项)、记忆力(4项)、常识(2项)、计算(1项)、铭记命名回忆(2项)。


该量表采用正向记分法,满分为32.5分。原作者的临界值定为:痴呆≤10.5分,可疑痴呆10.5~21.5分、边缘状态22.O~30.5分、正常≥31.0分,亦可按教育程度划分正常值:文盲≤16分、小学

鉴别

            

血管性痴呆容易与哪些疾病混淆?


所谓痴呆,并非一个疾病单元,而是一个综合征。许多种疾病,如:阿尔采默病痴呆、Pick病、帕金森病、Huntington舞蹈病、由内分泌、代谢障碍引起的痴呆(如Addison病、Cushing病、甲状腺功能减退或亢进等)、由缺氧引起的痴呆(如一氧化碳中毒等)、由脑部感染引起的痴呆(如脑炎、脑膜炎、神经梅毒等)、其他如脑肿瘤、正常压力脑积水等均可有痴呆的临床症状。另外,精神分裂症衰退型、老年期抑郁症临床表现的假性痴呆,均应注意与本病进行鉴别。


1.阿尔采默病痴呆 阿尔茨海默病发病缓慢,为隐袭性,病程呈慢性进行性恶化。早期无自觉症状,对记忆力下降及智力缺损无认识能力,情感多表现淡漠、欣快,往往无神经系统局限性症状及体征,在疾病进展之后可出现肌萎缩、肌阵挛等,较少出现局灶症状。CT显示对称性脑沟变宽和脑室扩大,可与之鉴别。


在早期症状鉴别较容易,而晚期时鉴别困难,特别是有少数患者为血管性痴呆与阿尔采默病痴呆二者混合,即混合性痴呆(MD),鉴别诊断难以进行。


一般来说,可以从以下几个方面鉴别:


(1)发病年龄:发病年龄VD比AD早,多在50~60岁发病。


(2)发病形式及经过:VD多数为缓慢起病,可有急性发病,特别是卒中发作时,症状明显加重,病程呈波动性、阶梯性恶化。AD发病极缓慢,为潜隐性。


(3)早期症状:VD早期自觉症状明显,如头痛、眩晕、肢体麻木、记忆力下降、失眠等,往往伴有焦虑或抑郁心境等。AD早期无自觉症状。


(4)精神症状:早期的痴呆症状不同,AD对记忆力下降及智力缺损无认知能力,而VD有自知力,而且判断力、理解力及抽象概括能力、人格均能较长时间保持良好。AD患者一般情感淡漠或欣快较多见,而VD早期多为情感脆弱,情绪不稳或情绪低落,晚期表现出情感失控(强制性哭笑)。有的患者出现幻觉妄想状态。


(5)神经系统局限症状及体征:VD早期可见脑血管病的定位体征,还可伴有帕金森症状群、步行障碍、假性延髓性麻痹等,根据不同的病变部位出现不同的局灶症状。AD早期往往无神经系统限局症状及体征,在疾病进展之后可出现肌萎缩、肌阵挛等,较少出现局灶症状。


(6)全身性疾患:VD多数合并高血压、糖尿病、高脂血症等。AD则一般无特殊合并的疾患。


(7)CT所见:MID的CT可见多发性的中小型低密度区,Binswanger型脑病的CT可见脑室扩大,脑室周围白质低密度区。AD的CT为对称性脑沟变宽和脑室扩大,初期可无明显改变,随着病期进展而显著。为了鉴别VD与AD,临床上目前广泛应用哈金斯基(Hachinski,1974)缺血指数评分表(HIS)。此表共由13项组成,判定方法简便,总分相加,VD:总分在7分以上;AD总分在4分以下。详见表1。



近年来,由Loeb等人加以修订,为改良的局部缺血性评分表(1983)(山田通夫等,1988)。由6项组成,总分相加。VD:总分5~9分;AD:0~2分。详见表2。



以上二表可以作为辅助鉴别诊断时应用。


根据尸体解剖发现,痴呆病例中有10%~15%同时存在脑血管病变和阿尔采默病的病变,为混合性痴呆,如果有证据表明二者同时存在,应该下两个诊断,若脑血管病先于阿尔采默病,后者的临床诊断往往不可能。


近年来,对痴呆病人进行相隔半年以上的重复CT或MRI检查,发现了比首次进行的CT或MRI诊断为血管性痴呆,更多的混合性痴呆(程正易,1977)。


2.抑郁症的假性痴呆 老年抑郁患者常有类似痴呆的临床表现,如记忆力与智力水平下降,被称为假性痴呆。主要临床表现是抑郁症状,对任何事物均无兴趣,动作迟缓、少语、声低外,有自杀意念及行为。VD的早期症状也可见抑郁心境,情感脆弱及焦虑不安。应注意鉴别,防止把假性痴呆误诊为VD痴呆,延误治疗时机。


其主要鉴别如下:


(1)发病:抑郁症发病较快,家属很快发现患者发病,可以描述出大致的发病时期。症状进展快,从发病后就有治疗的要求,从发病到诊治的时期较短。VD发病缓慢,有较长期的早期症状不被患者及家属重视,但在明显的合并症,如高血压或脑血管意外的情况下,也可发生症状恶化而引起重视,和抑郁症相比,从发病到诊治的间隔时间较长。


(2)情感变化:VD的早期症状是情绪不稳,情感脆弱为主,情绪低落往往继发于头痛、头晕、肢体麻木感及失眠等早期躯体症状之后,程度较轻,多伴发轻度焦虑,一般无自杀观念、企图及行为。抑郁症的主要临床表现是抑郁状态。但患者自觉记忆力差,变傻了、笨了,什么都不会干了等等,详细询问可以查出有无用、无助及无望感等,对任何事物均无兴趣,有轻生或自杀企图及行为。


(3)认知功能及智能测查:在进行上述认知功能及智能测查时发现:抑郁症患者强调其不会做、不肯认真合作进行测查,在测查的结果中出现明显的不平衡特点,即容易的问题不会做,困难的问题回答正确,同一难易程度的不同题目,忽而正确,忽而错误。VD的患者一般进行测查比较合作、认真。测查结果与其痴呆的严重程度一致性高,同一难易程度的题目,正确或错误是比较稳定的,无不平衡的现象。


(4)神经系统局限性症状及体征:抑郁症患者如无合并其他神经系统疾病,一般无神经系统局限性症状及体征,无夜间谵妄症状,除动作迟缓,话少,声低外,无其他躯体症状。VD往往伴有神经系统局限症状及体征,如偏瘫、假性延髓性麻痹等,夜间谵妄也不少见。


(5)辅助检查:应用各种辅助检查进行鉴别,如脑电图及脑地形图、CT及MRI的异常结果可明显提示VD的特异性改变,脑电图的高振幅、锐波样的α波、广泛性α波、突发性慢波等;CT可见大小不等的低密度区的异常改变。而抑郁症经常应用抑郁量表及痴呆量表。记忆及智力测查工具加以鉴别,有一定的临床价值。


(6)在进行鉴别诊断时,必须考虑到:高龄老人在抑郁症时,也可能同时伴有高血压或脑动脉硬化,甚至也可能伴有轻度脑血管性痴呆,因此给鉴别诊断带来困难。在询问病史中,既往有无抑郁症或者短暂脑缺血、卒中发作史,以及治疗的效果快慢等也是鉴别的诊断依据之一。


3.痴呆与老年期生理性健忘鉴别 痴呆,无论是血管性痴呆,还是阿尔采默病性痴呆,以及其他类型的痴呆,都是脑部疾病的病理性改变。老年期的健忘是年老增龄过程中发生的生理性改变,所以,痴呆是疾病的表现,有特定的病程经过,有较为明显的起病和病程经过,如血管性痴呆呈现为阶梯性进展的特点,起病有快有慢,而阿尔采默病性痴呆,为缓慢起病,进行性加重的病程。老年期健忘并非疾病,无病程经过可言。一般来说,随着增龄,遗忘表现也会加剧。


痴呆的主要症状,不仅有记忆障碍,还有逐渐加重的智力障碍,常有定向力障碍,还可伴随各种精神病性症状,如妄想及情感、意志及行为障碍,常在晚期时,有明显的人格改变及行为紊乱,生活不能自理,饮食起居常常需要有人照顾。


老年期健忘症除了记忆力下降外,并无智力障碍,更无精神病性症状及定向力障碍,如无躯体疾病,生活自理及行为常可保持正常。


仅就记忆障碍而言,痴呆的记忆障碍,常常在晚期发生完全性的记忆丧失,不记得刚刚发生的事情。健忘的老人却是记得发生了这种事,但部分内容回忆不起来,为部分性的记忆下降,常常在提醒后可以回忆起来。痴呆在发生远记忆障碍后常可出现错构或虚构,健忘的老年人无此症状。痴呆是脑部疾病的表现,进行神经系统检查及实验室检查,如头颅CT或MRI等,多数可有阳性发现,老年期健忘多数各项检查均为正常范围,可加以鉴别。


4.其他


(1)正常压力脑积水:此病的三大主征是:记忆力及智力下降、步态不稳及尿失禁。发病为亚急性、病程进展较快,CT可见脑室扩大,可予以鉴别。多数在中年发病,部分在老年期发病。与VD,特别是与Binswanger型脑病混合存在的病例,在临床上鉴别十分困难。


(2)甲状腺功能减退:这是内分泌障碍引起的痴呆,主要表现为:主动性缺乏、意志减退、嗜睡,严重时可发生昏迷。多数伴有:共济失调、眼球震颤、视神经萎缩、面瘫及听力减退等神经系统症状。检查甲状腺功能,如基础代谢率、结合血清TRH、T3及T4等的结果及应用甲状腺素治疗有显著疗效,即可以鉴别。


其他内分泌、代谢障碍所引起的痴呆状态与血管性痴呆的鉴别,在原则上与上述原则一致。总之,痴呆的发病原因通过详尽的、可靠的病史资料、各项检查结果初步确定,目前已开展的各种检查技术,如CT、MRI、PET及SPECT等,给脑血管性痴呆的诊断及鉴别诊断提供了较为可靠的依据。


并发症

            

血管性痴呆可以并发哪些疾病?


患者常合并有自主神经功能紊乱、抑郁症、精神行为异常。另外,应注意继发的肺部感染、尿路感染及褥疮等的并发症。


预防

  脑血管性痴呆,重在早期预防,脑血管病是随年龄增长而发病率增高的疾病,造成脑血管病的因素是多方面的,研究表明,高血压,高脂血症,高黏度血症,糖尿病\\\">糖尿病,吸烟,酗酒等都是引起脑血管病的危险因素,所以,为了预防脑血管性痴呆,必须积极地防治上述疾病,就需要从年轻时加强体育锻炼,注意合理饮食,生活有规律,劳逸结合,注意心理健康,饮食宜少盐,低脂,低胆固醇,多吃些鱼,豆制品,牛奶,新鲜蔬菜,水果,核桃,芝麻等,要忌烟忌酒,适当运动,防止过度肥胖,以改善体质,提高全身的抗病能力及免疫功能,避免过度劳顿,运动应因人,因地,因时制宜,运动量以既锻炼了体魄又不感觉疲乏为度,要量力而行,掌握分寸,从而达到延缓衰老进程的目的,还要培养开朗的性格,从青少年起就积极预防高血压病,糖尿病,肥胖症,高脂血症,到老年期尚需保持各种学习,强调一定的脑力劳动,加强记忆力的训练,多参加户外活动,防止孤独闭塞的生活方式,要始终保持积极向上的乐观情绪,这些对大脑功能都有促进作用,可以延缓智力衰退,防止发生痴呆。

  对已经患有心脑血管和糖尿病等疾病的中,老年人,要及时的,系统的,积极的,正规的治疗原发疾病,更要进一步注意对心房纤颤的防治,心房纤颤时,伴有或不伴有心脏病,均可引起脑梗死,据报道,有心房纤颤的患者发生脑卒中的危险率比无心房纤颤的同年龄,同性别者高8.5倍,所以对心房纤颤患者进行抗凝治疗,预防脑卒中发作很重要(谭铭勋,1993),风湿性心脏病二尖瓣狭窄,二尖瓣脱垂以及心肌梗死患者均易引起TIA发作,是导致脑卒中发作的危险因素,积极进行相应的治疗也是十分重要的。

  高血压病和脑卒中,特别是与脑出血关系极为密切,据国外报道,防治高血压病,可使脑卒中发病率降低25%左右(谭铭勋,1993)。

  糖尿病是脑卒中的高危因素,近年来发现:即使尚无临床症状的糖尿病,血糖保持在正常范围内的高限,也是发生脑卒中的重要危险因素,因此,在体检时要重视血糖增高者,应积极进行饮食控制,是及早预防脑血管疾病的重要环节。

  另外,近年来已重视对血清脂蛋白的监测,及时发现高密度及低密度脂蛋白的变化,积极进行早期干预,对预防脑血管疾病具有重要意义。

  许多研究发现,吸烟对脑血管疾病的危害作用,因此,在青少年中严格控制吸烟,对吸烟者进行科普,疾病知识的宣传教育,促使其戒烟是十分重要的。

  要尽早地发现脑血管疾病的患者,对记忆,智力方面的变化,要及时地进行诊断及治疗,获得早期诊治的时机对患者预后十分重要。

  总之,要对全社会进行健康知识科普教育,提高对脑血管疾病,血管性痴呆的认识,同时,加强提高和维护心理健康意识,注意从青少年起在增强体质的同时注意培养良好性格,这对预防疾病是非常必要,切实可行的。


治疗


(一)治疗   

脑血管性痴呆的治疗主要针对脑血管病。原则是增加脑血流,改善脑供血,预防脑梗死、促进脑代谢,达到改善及缓解症状、阻止恶化的目的。   

1.一般治疗 注意劳逸结合,适当进行文娱活动或力所能及的运动,如散步、打太极拳等。避免精神刺激和情绪激动,还要树立战胜疾病的信心。调整饮食,给予高蛋白、高维生素、低脂肪、低盐饮食。加强瘫痪肢体的功能锻炼及理疗等。

2.药物治疗   

(1)促进脑代谢药物:此类药物可改善认知功能,一般认为,最先改善的症状是:主动性降低、意志减退及情绪障碍。改善率可达到30%~40%,对智能的提高尚无定论。

临床常用的药物有:   

①甲磺酸双氢麦角毒碱(双氢麦角碱):药理作用是促进脑细胞代谢,继发地增加大脑血流量,临床观察对记忆、智能恢复有疗效。并有不同程度的稳定情绪、治疗头痛及头晕的作用,可增强适应能力及生活能力。常用量1~2mg, 3次/d,饭前服用。一般可在2个月见效,需治疗3个月。常见的副作用:体位性低血压、鼻塞及胃肠道反应。   

②茴拉西坦(吡乙酰胺):为γ-氨酪酸衍生物。其作用为增进脑细胞腺苷酸激酶活性,促进ATP的形成及运转、增加葡萄糖的利用,增加蛋白、酯类及RNA的合成。老人常用量为1.2~2.4g/d,分3次服用。副作用轻微,常见的有口干、食欲减退、睡眠欠佳等。吡拉西坦(脑复康注射剂)的使用减少了口服药的消化道的副作用,可肌内注射,2g/d,静脉注射可加入5%~10%葡萄糖500ml中静点, 4~12g/d,20天为1疗程。   

③茴拉西坦(三乐喜、阿尼西坦):是新一代的吡咯烷酮类药物。它能增强神经元突触内磷脂酶活性,并能激活脑细胞内腺苷酸激酶,增加脑内ATP含量,促进大脑半球的信息传递功能,临床有促进记忆作用,对多发性梗死性痴呆有一定的疗效。常用量0.6~1.2g/d,分3次服用。

④吡硫醇(pyrithioxine,脑复新):为维生素B6的衍生物。老人常用量300~600mg/d,分3次服用。副作用轻,常见的有:恶心及食欲减退。

⑤阿米三嗪/萝巴新(都可喜):经临床观察可改善老年人的记忆功能,并可提高动脉血氧饱和度及PaO2,老人常用量为2片/d,分2次服用。未见明显副作用。

⑥石杉碱甲(huperzine A):为胆碱酯酶抑制剂。临床观察是一种较为安全的,副作用轻微的、改善记忆功能的有效药物。常用量200~400μg/d,分2~3次服用。   

⑦甲磺酸双氢麦角毒碱(弟哥静):为3种氢化麦角碱硫酸盐等量混合制剂。能促进脑细胞的代谢、改善脑血流量,经临床观察,对焦虑、抑郁、警觉性及记忆、智力的恢复有一定的改善作用。老人常用量3~6mg/d,分2~3次服用。常见的副作用与双氢麦角碱(喜得镇)相似。少数患者有心动过缓及传导阻滞,因此服用此药前应测查心电图,心率低于60次/min及以下,有传导阻滞等表现者应慎用,一般老人也应在服药2周、6周或每隔2周,定期复查心电图,出现异常者应停药。

⑧甲氯芬酯(氯酯醒):能促进脑细胞功能,减少脑组织中脂褐素的含量,改善老人的认知功能。老人常用量300~900mg/d,分3次服用。主要副作用有:失眠及胃部不适。

⑨脑蛋白水解物(脑活素)20~35ml加入生理盐水500ml中静滴, 1次/d,10或20次为1疗程。   

⑩胞磷胆碱(胞二磷胆碱)0.25~1.0g加入5%葡萄糖500ml中静滴,或0.25~1.0g肌注,1~2次/d,脑出血急性期不宜用量过大,癫痫患者慎用。

其他,如脑通、小牛血去蛋白提取物(爱维治)、银杏黄酮苷(金纳多、银杏叶提取物)等。   

(2)血管扩张药:应用此类药物的目的是增加脑血流量。常用药物有:   

①桂利嗪(脑益嗪):扩张血管药,使脑血流量,脑氧供给量增加。适用于脑中风、脑动脉硬化症等。老人常用量3~6粒/d,分3次服用。脑出血患者应在止血后,即一般发病后10~14天之后开始服用。主要副作用有:食欲不振、恶心、腹泻、偶有头痛、目眩、嗜睡、乏力、皮肤过敏及致畸作用。孕妇应禁用。发生皮肤过敏时应立即停药。

②环扁桃酯(cyclandelate,抗栓丸):能改善情绪、提高注意力。起始剂量100~300mg,3次/d,有效后减量至300~400 mg/d;老人开始用量600~900mg, 3~4次/d,口服,症状改善后应减量至300~400mg/d。副作用有:颜面发红、皮肤发热感,胃肠反应、头痛、头沉等。   

③长春胺(适脑脉-30):此药为长效片剂,能维持及恢复葡萄糖的氧化分解代谢,使脑血管恢复和维持生理性扩张,增加脑血流量。适用于急性脑血管病、记忆减退、疲乏无力、视觉光感闪烁、睡眠障碍以及脑血管病引起的焦虑、抑郁及情绪不稳等。常用量1片/次,口服,2次/d,严重时1.5片/次,2次/d,1个月后症状缓解后,每天1片维持;颅内肿瘤、颅压升高、帕金森病、癫痫患者禁用,孕妇也应禁用此药。

④氟桂利嗪(西比灵):在缺血状态下,可抑制脑血管收缩,增加红细胞变形能力,保护脑组织。适应证:头晕、偏头痛、血管性头痛、耳鸣、失眠、记忆力减退、间歇性跛行。常用日量1粒。副作用不明显。

(3)其他药物:治疗脑动脉硬化症,近年来已广泛应用抗血小板聚集法。常用的药物有阿司匹林:一般剂量为25~40mg/d。对有胃或十二指肠溃疡的患者,需用肠溶片,使用量不可过大,并应短期应用。双嘧达莫(潘生丁):常与阿司匹林合用,用量为25mg/次,3次/d。抵克利得:为新型的最有效的抗血小板聚集剂,疗效优于阿司匹林,无阿司匹林的副作用。常用量为250mg/d。必须定期监测出凝血时间等实验室检查,应在进餐时服用。改善脑循环,增加脑血流量。常用药物还有尼莫地平,20~40mg/次,3次/d,口服。也可用尼莫地平(尼莫通)静点治疗。右旋糖酐40、川芎嗪、灯盏花以及复方丹参等静脉点滴治疗也较常用。

(4)针对精神障碍的治疗分述如下:   

①脑衰弱综合征及轻度认知障碍:对焦虑不安,情绪不稳定者,可选用抗焦虑药,如苯二氮卓类、劳拉西泮(罗拉)、奥沙西泮(舒宁)以及阿普唑仑(佳静安定)等,也可用氟哌噻吨/二甲胺丙烯(黛安神)等。对失眠症状:可根据具体情况,选用长效、中效或短效的催眠药。如选用苯二氮卓类药物,应注意短期、间断或几种药物交替应用,防止形成耐药性及依赖性。近年来,唑吡坦(思诺思)及佐匹克隆(忆梦返)的应用也有一定的疗效,也可短期服用:曲唑酮(美舒郁)在增加睡眠时数,加深睡眠程度,并用来替代苯二氮卓类的应用方面,已获得广泛的公认。

对各种躯体不适感,如疼痛、麻木等症状,应采用病因治疗,如应用扩张脑血管药物,促进大脑细胞代谢药物,改善脑血液循环药物等等,详见血管性痴呆的药物治疗。

②重性精神病性症状:伴有幻觉妄想性障碍:可应用抗精神病药物。如奋乃静、硫利达嗪(利达新)、利培酮(维思通),舒必利、奎硫平(奎的平)、奥氮平等。如严重兴奋躁动时,可肌注氟哌啶醇,视躯体病情及年龄等多种因素决定其药量,从小剂量开始1~2~5mg/次,如有锥体系副反应,可给予苯海索(安坦)1~4mg/d。并注意单一用药,尽可能选副作用小的药物,应小剂量缓慢加量,以中低剂量为宜。

伴有明显情绪抑郁者,可加用抗抑郁剂治疗。由于三环类抗抑郁剂的副反应常无法耐受,目前已较少应用。常用的药物有:帕罗西汀、舍曲林、氟西汀、米安色林以及曲唑酮(美舒郁)等药。多塞平(多虑平)及马普替林(麦普替林)应用时,剂量要小,密切观察其副反应。

躁狂状态的治疗:一般选用小剂量碳酸锂或卡马西平,应注意单一用药,密切观察副反应。兴奋躁动者给小量氟哌啶醇或地西泮(安定)肌注。   

在治疗过程中,护理十分重要。耐心、细致的全面观察病情变化,对早期发现情绪变化、精神病性症状以及记忆障碍、早期的痴呆症状都是非常关键的。在痴呆的护理中,耐心的,持之以恒的让病人自行料理生活,护理方面的协助、监督及指导尤为重要。因此,悲观的观念,只一味地护理协助、不让患者自己料理生活,只能加速痴呆的进程,必须加强对患者的训练,才能延缓痴呆。在护理过程中,不可因患者是痴呆而不尊重,更不能斥责、嘲笑。应对患者亲切、热情的加以帮助及引导。

在治疗血管性痴呆的同时,必须兼顾其他躯体疾病,如常常合并有高血压、冠心病、高脂血症、糖尿病、青光眼以及前列腺肥大等,如果不重视合并症的治疗,往往给治疗及预后带来不良后果。因此,密切预防并发症,注意合并症的治疗以及防止发生其他意外,都是十分重要的。

(二)预后   

脑血管疾病引起血管性痴呆的病程快慢不一,多数为缓慢的。而且具有病情呈明显的波动性,症状为阶梯形恶化的特点。因此,如能及时治疗,多数患者可获得缓解,或使痴呆症状在相当长的时期内进展不明显。

但如果卒中再次反复发作,或由于精神创伤,其他躯体疾病,如感染、癫痫发作等等,均可使病情得到明显加重,痴呆症状也随之加重。病程长短差别很大,可短至2个月,长达22年,平均5.2年。

由于血管性痴呆半数患者常继发于高血压病、冠心病、糖尿病等。因此屡次卒中发作、血压持续升高,血糖控制不良,即原发疾病治疗控制不满意,或出现持久的意识障碍或持久的兴奋躁动等症状,则预后不良。

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