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突发性聋疾病

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[五官科] [耳鼻咽喉头颈科]
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疾病介绍

  突发性聋亦名特发性聋或暴聋,即在无耳鸣、耳聋的情况下,原因不明突然瞬间发生耳鸣,耳聋,于数小时或数日内听力迅速丧失达到高峰者。多累及单耳,以40~60岁成年人发病率高,双耳患者占1%,男性较多,春秋季节易发病。发病率据Byl(1977年)统计为10.7/10万,北京同仁医院听力门诊统计,占初诊感音性耳聋的4.8%。据最近内外文献报道,此病似有逐渐增加趋势。

病因

  发病前常有生气,忧郁,悲伤等情绪刺激变态反应,以及疲劳,饮酒,妊娠和环境气压温度改变等诱因,据最近十余年文献报道的种种病因不下200种,据Morrison(1976年)统计,中枢性病变占50%,蜗后病变占17%,外伤10%,特发性23%,现将特发性病因分述如下:

  一.病毒感染患者发病前一个月内多有上呼吸道感染史,据报道上呼吸道感染中突聋发生率为8%~30%,通过血清学和病毒分离法已证实,能引起突聋的病毒有腮腺炎病毒,麻疹病毒,流感和副流感病毒,腺病毒Ⅲ型等,均可引起病毒性内淋巴性迷路炎,带状疱疹病毒可引起病毒性神经元炎和神经节炎,病毒进入内耳的感染途径为:

  ①通过血循环进入内耳;

  ②由蛛网膜下腔经耳蜗导水管进入内耳;

  ③经中耳粘膜弥散进入内耳,感染后病毒大量增殖,与红细胞粘附,使血流滞缓和处于高凝状态,又因病毒可使血管内膜水肿,故甚易发生血管栓塞,导致内耳血运障碍,细胞坏死。

  二.内耳血管病变在患有糖尿病,高血压动脉硬化及心血管疾病者,内耳血管基质更易发生痉挛和血栓形成,由此可解释为何病人多因劳累,忧虑等因素而诱发,近年有人对突聋病人进行血脂,胆固醇和血流图等观察,尚未发现与发病有重要相关因素,Wright(1975年)报告1例心肺旁路手术后并发突聋,钟乃川(1980年)曾报告西北高原2例红细胞增多症诱发突聋,即因内耳血管栓塞造成突聋的例证。

  三.内耳窗膜破裂喷嚏,擤鼻,呕吐,性交和潜水等,可引起静脉压和脑脊液压力骤然升高,除可引起蜗窗,前庭窗膜破裂外,还可引起前庭膜,覆膜和内淋巴囊破裂,有潜在的先天性内耳畸形者更易发生,由此可引起淋巴液离子紊乱和细胞中毒,梅尼埃病内淋巴液过多,亦可以造成蜗窗破裂而发生突聋。

症状

  根据过去无耳鸣,耳聋史,突然发作性耳鸣,耳聋,短期内即达耳聋高峰,半数伴有眩晕,一般诊断不难,但有时应和梅尼埃病相鉴别,后者发病早期听力丧失很少,呈波动性听力曲线,听力损失不超过60dB,而前者听力损失多在60dB以上,此病听力曲线有四型:高频型,低频型,高低频混合型及全聋,平坦型曲线占70%,有复聪现象者占60%,前庭功能减弱者较少,80%属于正常,为排除听神经瘤,应做内听道X线摄片或CT桥小脑角扫描,还应进行全身系统检查,排除高血压,糖尿病和梅毒,血液病等,有条件者在病后3周内可进行病毒分离检查。

  Schuknecht(1962年)对4例突聋颞骨组织学观察和齐藤的动物实验(1986年)均发现,突聋的病理改变表现为迷路内膜炎样损害,首先损害外毛细胞,以耳蜗底周为重,血管周围出现水肿,神经上皮细胞坏死,螺旋器可以消失,球囊,椭圆囊可能受累,但半规管损害较轻。

  多在晚间或晨起时发病,起初感到单耳低频或高频耳鸣,数小时后发觉突然听力下降,由部分耳聋到完全性耳聋,可历经数小时或数日,半数病人伴有眩晕,多感到患耳侧旋转,重者有恶心,呕吐,耳聋程度常与眩晕轻重呈正相关,一周内眩晕即可逐渐消失,约有1/3病人听力在1~2周内亦可逐渐恢复,如一个月后听力仍不恢复,多将在为永久性感音性耳聋。

检查

  1.全身检查 :应针对心血管系统,凝血系统,新陈代谢和机体免疫反应性,神经系统检查应排除内听道和小脑桥脑角病变,椎基底和大脑血管循环障碍,如摄内听道片和颈椎片,头颅CT扫描,眼底和脑血流图检查。

  2.实验室检查:包括血象,血沉,出凝血时间,凝血酶原时间,血小板计数等,血清学检查分离病毒和抗体滴定度测量,还可考虑血糖,血脂,血氮和血清梅毒试验。

  3.耳镜检查 :鼓膜常正常,也可微红。

  4.听力检查:纯音测听气骨导阈值上升,一般在50dB以上,听力曲线分型以平坦型为主,也有高频渐降型,高频陡降型或轻度低频下降型,阈上测听,言语测听,声阻抗测听,耳蜗电图检查及听性脑干反应用于鉴别耳蜗和蜗后损害,了解听力损失的性质,程度和动态。

  5.前庭功能检查 :应包括变温试验,位置性眼震试验,瘘管试验,Romberg试验,必要时作眼震电图检查,八木聪明等报告51例突聋,初诊时50侧做位置性眼震检查,38例出现位置性眼震,48名作眼震电图检查,30例可见水平眼震。

鉴别

  (一)咽鼓管狭窄 :不少突聋表现为低频听力下降,这些病人初发症状为耳闷及低调耳鸣,酷似咽鼓管狭窄,且通气后又诉轻快感;此外突聋诱因-感冒也与咽鼓管狭窄或中耳卡他雷同;听力检查时如不正确使用骨导掩蔽,突聋病人常测出传导性听力曲线,因此,突聋可被误诊为咽鼓管狭窄以致延误治疗,还应注意两病可同时发生。

  (二)梅尼埃病:突聋病人常伴有眩晕,但不反覆发作,仅一次发作导致耳聋而终结;无中低频听阈的动态变化;重振现象阳性率低,虽二者均可能有末梢前庭障碍,但突聋有时有方向交换性眼震,在发病3天内可见迷路兴奋期快相向患侧的自发性眼震,其后转向快相向健侧的麻痹性眼震,梅尼埃病几乎都有重振现象。

  (三)听神经瘤:复习文献,听神经瘤以突聋表现要比一般认识的更常见,Berg报告133例听神经瘤中,17例主要表现为突聋,而且有4人在听神经瘤切除术前恢复了听觉功能,他提出突聋病人,即使恢复,也必须除外小脑桥脑角肿瘤的可能性。

并发症

  可出现眩晕,耳堵塞 ,眼震等症状。

预防

  目前国内治疗方法很多,疗效多在75%左右,亦有报告不经治疗有近1/3的病人能自愈,听力损失>90dB,高频听力损失严重,年龄在40岁以上,无镫骨肌反射或伴有严重眩晕者,听力恢复多不理想,病程超过一个月者预后亦不佳。

治疗


(一)急性期(早期)

伴有严重眩晕者,应采用镇静祛叶药物如安定、冬眠灵、爱莨尔等药。亦可用具有扩张末梢小血管和抑制血小板凝集作用药前列腺素E160μg,ATP80mg,溶于低分子右旋糖酐250ml,静脉滴注,90分钟滴完,亦可加用地塞米松5~10mg静脉滴注。

(二)血管扩张剂 

因多数系血管栓塞或痉挛造成供血不足,故应大量采用血管扩张剂,如丹参16~18g,溶于低分子右旋糖酐500ml,或654-230~40mg,溶于5%葡萄糖液500ml,或组织胺2.75mg,溶于生理盐水500ml,静脉滴注。Morimitsuo(1976年)倡用60%血管造影剂泛影葡胺10ml,每日静注,30次为一疗程。先做碘过敏试验,阴性后,首次注射2ml,无反应可用10ml。据说突聋系血一耳蜗屏障破坏所致,泛影葡胺分子可填补该屏障的裂孔,使钠泵重新活化,恢复耳蜗CM电位,有效率可达52%~86%。

(三)高压氧治疗 

用高压氧舱治疗,以提高血氧分压,增强细胞代谢,亦可采用95%纯氧和5%二氧化碳吸入,效果更好。

(四)抗凝溶血栓药物

抗凝药如肝素200mg肌注,一日两次。有的学者反对使用。蝮蛇抗栓酶能降低血浆中纤维蛋白原浓度,减小血小板粘聚力,对急性血栓有溶解作用。用量为每次0.5U,加5%葡萄糖盐水250ml,静滴,每日一次。可同时服番生丁75mg,每日3次。该药可选择性抑制病毒RNA和DNA合成,有抑制病毒增殖作用,对病毒感染所致者有效。因该药还可能抑制腺苷代谢和增加细胞内cAMP的含量,亦有抑制血小板凝集和降低其粘附力的作用。

(五)其他

神经营养药如维生素B1、维生素B12、胞二磷胆碱、能量合剂和中药等,都可试用。早期亦可试用颈星状神经节封闭。

(六)手术治疗 

如病史疑有圆窗膜破裂,或唯一有听力的耳患病,迟迟不见恢复者,亦可考虑手术探查,如鼓室探查发现窗膜破裂,可应用筋膜修补。

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