水中毒是一种因为人体摄取了过量水分而产生脱水低钠症的中毒征状。虽然水中毒致死的机会非常低，但仍然是有可能发生的。人体肾脏的持续最大利尿速度是每分钟16毫升，一但摄取水分的速度超过了这个标准，过剩的水分会使细胞膨涨，从而引起脱水低钠症。当饮用过量水分时，血液内的电解质因为被水分排出体外而降至低于安全水分的浓度，影响到脑部的运作，可能会致命。

　　ADH泌过多

　　可见于恐惧、失血、休克、急性感染(如肺炎、中毒性痢疾等)、应用止痛剂(如吗啡、哌替啶)，或疼痛尼伤、手术等应激刺激。手术后ADH分泌增多的时间通常持续 12-36 h，或更长。在此情况下过多输入葡萄糖等不含电解质的溶液，就容易发生水中毒。此外甲状腺功能低下的晚期发生部液性水肿的患者也可以通过压力感受器的刺激使ADH分泌增多，肾上腺皮质功能不全时也可有ADH的异常释放。

　　肾功能障碍

　　急性肾衰竭的少尿无尿期，肾脏的稀释和浓缩功能都发生障碍，此时水分摄入过多，容易发生水中毒。此外，任何原因使肾血流量不足或肾小球血液灌注量严重减少，过多的水分不能排出，在合并低渗性的情况下，水中毒容易发生。

　　水钠代谢紊乱

　　重度缺钠(低钠血症)或低渗性脱水的患者，细胞外液已处于低渗状态，机体通过代偿，肾小管对水、铀的回吸收已经增加，此时过多的水分摄入，可以发生水中毒。甚至有入提出在高渗性脱水时，由于有细胞脱水，如快速、大量输入无盐的液体，有时亦可发生水中毒。因此，高渗性脱水不论它高到什么程度，治疗时也只能输入低张液。

　　排水功能不足

　　在急慢性肾功能不全少尿期，因肾脏排水功能急剧降低，如果入水量不加限制，则可引起水在体内潴留;严重心力衰竭或肝硬变时，由于有效循环血量和肾血流量减少，肾脏排水也明显减少，若增加水负荷亦易引起水中毒。

　　低渗性脱水

　　晚期由于胞外液低渗，细胞外液向细胞内转移。可造成细胞内水肿，如此时输入大量水分就可引起水中毒。

　　血液中的钠离子浓度过低，会出现以下的征状：

　　低于130mEq/L：开始出现轻度的疲劳感

　　低于120mEq/L：开始出现头痛、呕吐或其他精神症状

　　低于110mEq/L：除了性格变化，还伴随痉挛、昏睡的感觉

　　低于100mEq/L：神经讯号的传送受到影响，导致呼吸困难，可能会引致死亡

　　对于长期从事电脑办公的从业人员，如果水摄入量过大，导致大量排尿，会出现头痛症状

　　急性或重症水中毒患者起病急骤，因脑细胞水肿功能障碍最为突出，故表现以脑功能障碍为主。患者头痛，极度乏力，进而定向力丧失，神志不清，嗜睡，有时躁动，或嗜睡与躁动交替出现，继而抽搐或癫痫样发作，最后昏迷/慢性或轻症水中毒患者，起病一般较隐蔽，进展缓慢，表现乏力、头痛、嗜睡等一般症状。常伴有食欲缺乏、恶心呕吐等消化系统症状。少数患者表现有肌痉挛、唾液或泪液分泌过多及腹泻等症状。

　　体征表现往往不很明显，体表可有水肿感，重症患者可出现凹陷性水肿，体重增加，腾反射减退或消失，定向力障碍，意识不清、抽搐、昏迷时Babinski征可呈阳性反应。

　　实验室检查

　　水中毒最重要的化验指标是血浆渗透压降低和血清钠的稀释性降低。因为维持血浆渗透压的阳离子主要是钠，所以此二者的变化经常是一致的。对于水中毒的发病，血浆渗透压和血清钠浓度降低的速度比其下降的数值，更为重要。如急性水中毒患者血清钠浓度从140 mmol/L在l-2 d内迅速降至120mmol/L，其水中毒的程度比血清钠较长期维持在115mmol/L的慢性水中毒患者严重得多。严重低血钠可以降至110mmol/L以下，但血钠浓度如果迅速降低30 mmol/L就可引致死亡。

　　由于水中毒时细胞外液和血液中水分过多，其血红蛋白、平均红细胞血红蛋白浓度(MCHC)均可降低，红细胞压积降低。当水分大量转移到细胞内时，平均红细胞体积(MCV)可以增大。

　　正常人如在短时间内大量饮水，由于水的大量吸收，血液被稀释，下丘脑q-垂体分泌抗利尿激素减少，因而尿量大增，称为“水利尿作用”。水利尿作用除与血循环及肾脏有密切关系外，主要还与血管升压素和肾上腺皮质所分泌的糖类皮质激素参与调节。当肾上腺皮质功能减退时，肾小球滤过率降低，下丘脑—垂体分泌看利尿激素增加，则出现明显的利尿延迟现象，而每分钟最高排尿量减少(<10ml).此种水利尿反应缺陷能被糖皮质激素所纠正。

　　方法为：在试验前晚餐后禁止饮水。试验日清晨空腹，排尿弃去后，在20min内饮水1000ml(或按20mg/kg服用)。此后每20min收集尿液1次(计算每秒或每分钟排尿量)，共8次，历时160min。第2天在同样条件下重复第一天的试验，但在饮水前4h口服可的松75mg。如果第一天试验每分钟最高排尿量已超过10ml，可考虑不做第2日试验 。

　　尿比重(SG)

　　尿比重(SG)即尿比密，是指在4摄氏度时尿液与同体积纯水重量之比。因尿中含有3-5%的固体物质，故尿比重长大于纯水。尿比重高低随尿中水分、盐类及有机物含量而异在病理的情况下还受蛋白、尿糖及细胞成分等影响，如无水代谢失调，尿比重测定可粗略反映肾小管的浓缩稀释功能。该项检查适应于患有肾脏疾病者，脱水或水过剩者，以及怀疑有异常物质排泄时。

　　水中毒虽然是在低渗性水肿的基础上产生，但其与低渗性水肿的表现明显不同，其急性发作时往往有应激刺激、肾排泄功能障碍和水分摄入过多等诱发因素，因此与低渗性水肿等单纯性水、电解质代谢紊乱鉴别不难。

　　值得注意的是与本病发作相近似的急性肾衰竭，包括肾前性和肾性的急性肾衰竭，以及脑部的疾患如颅外伤、硬脑膜血肿、蛛网膜下腔出血、脑炎、脑膜炎等所致的颅内压增高和脑水肿相鉴别。

　　此外有一种所谓的“抗利尿激素分泌失常综合征”secretionof inappropriate, ADH)(它可由多种恶肿瘤、肺部感炎症疾患及脑部的疾患引起，有ADH的异常分泌增多，因此同样表现为低血钠和细胞外液低渗性，但这种患者的肾脏、肾上腺皮质功能及心血管功能均正常，尿液的渗透压可以是高张的，而且在低血钠的情况下 继续由肾脏排钠，血容量也是正常的，无水肿，血中ADH的浓度则明显增高。

　　①中枢神经系统症状。由于脑细胞水肿,颅内压增高,可出现视力模糊、疲乏、淡漠，对周围环境无兴趣，头痛、恶心、呕吐、嗜睡，抽搐和昏迷，此外还有呼吸、心跳减慢、视神经乳头水肿，乃至惊厥、脑疝。

　　②由于水潴留，体重增加，细胞外液容量增加可出现水肿。

　　③可有唾液及泪液分泌增加。初期尿量增多，以后尿少甚至尿闭。重者可出现肺水肿。

　　预防措施

　　1.首先应防治原发疾患，防止引起水中毒原因作用。

　　2.严格控制进水量，轻症患者在暂停给水后即可自行恢复。

　　3.促进体内水分排出，减轻脑细胞水肿。对于重症急性水中毒患者，则应立即静脉内输注甘露醇、山梨醇等渗性利尿剂或速尿等强利尿剂以减轻脑细胞水肿和促进体内水分的排出。使用3～5%高渗氯化钠溶液静脉滴注可迅速缓解体液的低渗状态，对维持正常的血液和细胞外液的容量和渗透压起着非常重要的作用。人体中钠、氯离子主要通过下丘脑、垂体后叶和肾脏进行调节，维持体液容量和渗透压的稳定。各种原因所致的水中毒及严重的低钠血症使用氯化钠注射后，能迅速提高细胞外液的渗透压，从而使细胞内液的水份移向细胞外。在增加细胞外液容量的同时，可提高细胞内液的渗透压。

　　专家指出，大量出汗后又大量补水，容易导致“水中毒”。有些人在热天干渴得难受，或在运动、劳作出汗之后，一口气来个“牛饮”，甚觉痛快，他们不知这可是一种错误的饮水方法。

　　原来，人在大量出汗后，不仅丢失水分，也丢失了不少盐分。如果大量饮水而不补充盐分，血液中的盐分就会减少，吸水能力随之降低，一些水分就会很快被吸收到组织细胞内，使细胞水肿，造成“水中毒”。这时，人就会觉得头晕、眼花、口渴，严重的还会突然昏倒。

　　年轻爱美的女性中“水中毒”的原因，一方面是因高温高湿度天气下，她们不自觉地饮水过量;另一方面是因不良生活习惯和错误的减肥、美容方法，盲目节食，大量饮水，又没有及时补充无机物、蛋白质和盐。

　　专家还指出，人在大量出汗后感到口渴，并不完全是体内缺水，而是唾液量少而稠，嘴里发黏，咽喉干燥所致。这时喝水应先用水漱漱口，润湿口腔和咽喉，然后喝少量水，停一会儿后再喝一些，这才是正确的饮水法。

　　严格控制水分的摄取量，并促进水分的排泄

　　针对特定的原因而引起的疾患而订定治疗方法

　　针对心理因素而引起的多饮症解决问题

　　停止服用针对尿崩症的药物治疗(DDAVP)