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首页 > 疾病信息 > 神经性厌食症与神经性贪食症介绍

神经性厌食症与神经性贪食症疾病

疾病别名:
神经性食欲不振与神经性贪食症
就诊科室:
[内科] [神经内科]
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疾病介绍

神经性厌食症(anorexia nervosa,AN)及神经性贪食症(bulimia nervosa,BN)是以古怪的进食状态为特点的常见综合征。AN及BN是同一种慢性进食障碍的2种不同临床表现的疾病。虽然这两个综合征的临床表现和结局是有区别的,但是,这些特点指出了2种疾病的病因是相同的,他们都是恐惧肥胖。因此,这些患者把这种摄食作为他们生活中的焦点。

病因

神经性厌食症与神经性贪食症是由什么原因引起的?

(一)发病原因

300多年来内分泌及精神病学家分析认为,此病为遗传、家庭、社会文化背景多方面共同作用的结果。

1.社会文化背景的影响 在20世纪中叶,许多学者开始注意到AN的流行多为青年女性,多见于发达国家和中上层人群,多见于某些特殊行业(如芭蕾舞演员、模特)。流行病学的特征提示社会文化因素可能起着重要作用。由于社会的发展,人们的审美观发生变化。青春期的少女思想活跃,追求苗条,加之在男性为主导的社会中,女性很容易以男性的审美观约束自己。于是在女性中节食就开始流行。AN的发病率也逐年增高。

2.精神及心理因素 流行病学发现80%以上的AN患者在月经来潮的7年内发病。在青春期生理上发生各种变化(如月经来潮、乳房隆起、臀围增大等),若1个少女不能适应这一变化,心理压力过重就可能发生AN。这些患者多具有性格孤僻、内向、上进心强,或者精神创伤(如失恋、学习成绩下降等)引起失落感都可成为诱发因素。患者对自我体像评价障碍、失真。有人提出AN、BN是不典型的精神病。在AN、BN的家庭中,情感性疾病发生率高,其发生率与原发性精神病家庭相似,AN、BN患者普遍存在着抑郁,这一症状是无法单从饮食障碍所致的营养不良解释。所以情感障碍很可能是原发的,甚至是病因。

3.生物学因素 遗传因素对本症可能有一定作用,比较一致地认为下丘脑的功能异常与本病的发生有关。

(二)发病机制

AN由Marton于1689年首先描述。300多年来AN一直是内分泌学家及精神病学家饶有兴趣的课题。但是,关于AN的病因及发病机制仍然不很清楚。多数作者认为,这是遗传、家庭、社会文化背景多方面共同作用的结果。

人的摄食行为受下丘脑摄食中枢及饮食中枢的控制。虽然下丘脑功能紊乱是AN、BN的病因目前尚难确切肯定,但临床的证据表明与原发于下丘脑的功能紊乱有关。

1.约有20%的病人,闭经为首发症状,闭经的发生说明下丘脑-垂体-性腺轴功能紊乱。

2.抗利尿激素分泌不稳定。

3.垂体兴奋试验提示垂体激素储备功能正常,但反应延迟。

症状

神经性厌食症与神经性贪食症有哪些表现及如何诊断?

1.神经性厌食

(1)心理变态及精神异常:①AN患者多否认自己有病,拒绝治疗,此表现令人费解。②自我体像判断障碍,以致判断严重失误。虽然体形已很消瘦,但仍觉得自己体形在继续发胖。③性格孤僻,精神抑郁,不信任别人,难以与人交往,情绪低落,往往有自杀倾向。④精力与体重下降程度不相称,虽极度消瘦仍能坚持日常工作。

(2)厌食:日进食量≤150g,严重者仅以少量的蔬菜或菜汤度日,AN患者在整个病程中表现失去食欲、无饥饿感,或拒绝、忽视饥饿感;严格地控制自己食物的摄取,以尽量限制热量的摄入。其实,AN患者不时地控制饮食,已在此病发作前1年就发生了。

(3)消瘦:在发病后数月内体重下降,多在标准体重15%以下。AN患者还参加超重的运动,更有助于体重的下降。部分病人可发展成恶病质。若合并发作性贪食者,体重也可正常或偏胖。

(4)消化道症状:AN患者经常诉说腹痛、腹胀、早饱、胃肠排空减慢导致便秘,也有因用泻药引起腹泻者。少数AN者伴有发作性贪食也可导致胃扩张或胃破裂,或食后后悔而自引催吐。

(5)营养不良及低代谢:皮肤干燥、毳毛增多,皮肤皱褶多深。对AN患者进行冷水试验,血管对降体温异常敏感,呈现雷诺现象。用CT检测发现,皮下脂肪的丢失大于深部脂肪的丢失。因此,AN者怕冷,体温可降低于36℃。基础代谢率较病前明显降低。呼吸缓慢、低血压。左心室排血量减少,二尖瓣反流。由于严重的营养不良,常出现四肢水肿,半数病人发生肌肉无力。累及周围神经病变者也有报道。

(6)闭经及第二性征退化:几乎100%的AN患者发生闭经。多数患者闭经发生在厌食及消瘦之后,但也有少数发生在厌食前。性功能减退,阴毛、腋毛脱落,乳房、子宫萎缩,阴道涂片雌激素呈中度或高度低落。

(7)可伴有低血糖、多尿:抵抗力明显降低,常伴发感染。

2.神经性贪食

(1)贪食:BN这个术语包含着极度饥饿感、贪婪的食欲,对多食行为具有不可被冲击的力量。通常也发生在AN的女性中,在短时间内可怕地摄取大量的食物,食后又以多种方式导吐,呕吐出大量的胃内容物的一种综合征。BN患者要满足饥饿感就不停地吃,平均1~2h吃1次,每次可获热量4810kJ(1150kCal)。每天食物大量地被消化,可摄取热量高达20920kJ(5000kCal)。在病程中,平均每天热量获得14230kJ(3400kCal)。主要食物为冰激凌、面包、薯片、糕点、果仁及软饮料等。通常1顿饭1种食物。经常一个人晚上到外边吃,通常都是暴饮暴食高热量食品,BN者暴食后经常用牙刷、手指等物引吐。部分BN者用吐根,吐根可引起肌病和心血管病。这些患者恐惧肥胖,将引吐作为控制体重的一种方式,直到都吐出来才感到满意,在一部分BN患者中可能有偷吃的行为,而AN患者则不发生这种行为。其他控制体重的方式,如过度锻炼,利尿剂及泻药的使用也是常见的。

(2)恐惧症:害怕身体变胖,对肥胖具有恐惧感。非贪食性神经性厌食由害怕胖而表现在控制饮食上有惊人毅力以致拒食。相反,BN患者对摄食失去控制的能力,表现贪婪的食欲而暴饮暴食;食后引吐、催吐及泻药。

(3)心理、精神异常:AN与BN的家庭背景差不多,其发病与家庭状况有关。BN患者的母亲多半有肥胖,BN患者对吃食物的驱动力是不可抗拒的,对吃东西的想法是持续的,甚至在梦中都是以吃为中心。要满足吃的欲望就不停地吃,以致有偷吃行为、精神压抑、强迫观念等。

(4)其他表现:BN患者体重减轻不严重,有的呈肥胖型。有的患者面部呈满月面伴腮腺的增大,瘢痕体质及龋齿。BN患者通常不消瘦,因此,发生闭经者少见,偶有月经过少。常伴腹泻、腹胀、腹鸣及便秘,因频繁剧烈的呕吐而致低钾血症、肌无力及痉挛。

1.AN的诊断标准

(1)拒绝维持体重高于同年龄、同身高正常儿童及青少年的低限值,致体重低于预期体重的85%。

(2)尽管低体重,仍惧怕体重增加变胖。

(3)自我体像评价障碍,以致判断严重失误(尽管骨瘦如柴,仍认为太胖)。

(4)继发闭经,即连续3个月未自行来月经。

国内有人认为年龄≤25岁的女性;厌食、日进食量<150g及体重减轻在标准体重80%以下;伴严重的营养不良,不伴有内科及精神科疾患者,应考虑有AN诊断的可能,AN可分成约束型和贪食清除型。

2.BN的诊断

(1)反复发作性大吃,即在固定的时间内进食量远远多于同等情况下一般人的进食量;发作期不能控制进食种类及进食量;也无法控制自己停止饮食。

(2)反复使用不正当的方法防止体重增加(如导吐、泻药、利尿药、灌肠、减肥药及有意地禁食或过度锻炼)。

(3)平均每周至少2次发作贪食及不正当地清除胃内容物行为,连续3个月以上。

(4)自我体像评价障碍。

(5)在AN发作期,无BN的表现。

BN分为清除型及非清除型。前者应用各种方法清除胃内容物;后者用饥饿感或过度锻炼来消除多食的后果。若体重降到预期体重的85%以下,应属于AN的贪食清除型。

检查

神经性厌食症与神经性贪食症应该做哪些检查?

在严重的AN患者中血液生化学变化明显,BN患者变化较小。

1.贫血、白细胞减少及骨髓有不同程度抑制。血纤维蛋白水平降低,低钾血症及血脂异常。部分AN患者IgG,IgM降低。

2.血管紧张素水平在血浆及脑脊液中均升高。血浆锌、钙降低,发中锌、钙正常。铁结合力降低,但血清铁正常。血清Amylase升高,BN比AN患者更常见。

3.内分泌激素水平与功能试验 在AN及BN患者中,也有1个热点的问题:①需要证实下丘脑神经-垂体轴的功能如何;②在AN及BN人群伴闭经者需证实有无各靶腺的原发性功能紊乱(表1) 。

AN患者约有半数伴有继发性闭经及发作性多食,随着体重的快速下降,垂体对外源性LHRH反应异常,下丘脑对氯米芬(clomiphene)试验无反应。当体重增加时,上述反应常逆转为正常。用少量的LHRH治疗可以看到垂体的储备功能。在AN时下丘脑为什么表现LHRH不足目前尚不清楚。

1.心电图检查 可见心率减慢、低电压、Q-T时间延长,ST段非特异性改变,出现U波及心律失常。

2.X线检查 可发现骨质疏松和肾结石。

3.脑电图检查 有的AN患者伴有癫痫发作,呈现异常脑电图。随着饮食正常后脑电图异常可恢复正常。有人认为是由于饥饿引起血中特异氨基酸减少,而这些氨基酸正是保持脑功能的必要神经递质。另外,饥饿引起微量元素如锌、铜、硒、镁的不足,影响脑中酶、激素功能。缺锌的症状与AN症状极为相似,也表现为厌食,发音变粗,精神抑郁等表现。

4.影像学检查 头颅CT、MRI检查无下丘脑、垂体占位性病变。可有脑萎缩,脑室扩大。

鉴别

神经性厌食症与神经性贪食症容易与哪些疾病混淆?

目前无相关资料。

并发症

神经性厌食症与神经性贪食症可以并发哪些疾病?

心理变态及精神异常失去自尊自重,常伴有恶心、呕吐、顽固性便秘,少数人合并发作性贪食。体重正常或偏瘦。给予精神行为心理治疗和药物治疗。

预防

神经性厌食症与神经性贪食症应该如何预防?

AN和BN的生理性异常是由于精神心理紊乱引起的。所以要在青春期进行恰当教育。避免精神行为和心理因素造成疾病。

治疗

神经性厌食症与神经性贪食症治疗前的注意事项

(一)治疗

AN与BN的治疗无特效的治疗方法。目前,主要靠精神行为治疗与饮食治疗,佐以药物治疗。

1.精神行为治疗

(1)要诚恳、耐心、严肃的态度对待患者,充分取得患者信任。

(2)调节好家庭关系,帮助建立与他人的良好关系。

(3)作好细微的心理工作,纠正患者对体重与进食的错误认识和顽固的偏见。

2.饮食治疗 以良好的精神行为治疗为基础,进行合理的饮食治疗会迅速获得明显效果。因为没有任何药物比护理及饮食更重要。

(1)AN:儿童按正常体重生长曲线,成人用体重指数作为治疗指标。治疗目标是每周体重增加225~1350g。治疗开始时在维持体重所需要的基础上,每天加2134J(510cal)热量的食物。体重增长期每天每千克体重需要293~418J(70~100cal)热量;体重维持期需要167~251J(40~60cal)热量。另一方法是在维持标准体重所需要的热量上加10%~20%。

对严重营养不良及危及生命者可用鼻饲或静脉营养方法。给病人液体食物可使之多进热量。

(2)BN:BN病人饮食调配应注意多变换食物种类。应以碳水化合物为主,间断吃些蔬菜和水果以延长进食时间,以适当脂肪食延后胃排空时间。BN者应坐位进食,进热食,不用手指抓食,做进餐记录。

3.药物治疗 治疗AN的药物主要针对患者对食物的焦虑,改善胃排空的功能及恢复下丘脑-垂体-性腺轴的功能。由于体重恢复后,抑郁症常可改善,故应观察一阶段后再决定是否需要抗抑郁药物治疗。

(1)抗精神抑郁药:氯丙嗪(chlorpromazine):能阻断中枢多巴胺受体的抗精神病药,一般25~100mg/次,2~3次/d。目前认为,AN的心理异常可能是中枢神经系统多巴胺活性增强的结果,服后对饮食的焦虑减轻。

丙米嗪(imiprimine):为三环抗抑郁药,25~35mg/次,3次/d。抑郁症在AN患者中相当普遍。部分AN患者在恢复正常饮食后,仍有抑郁症,应用丙米嗪后能防止AN正常饮食后仍处在抑郁状态。

劳拉西泮(lorazepam):为短效的苯二氮卓类,0.5~1mg/次或同类药奥沙西泮(oxazepam)15mg服用。此药有抗焦虑,增强食欲的作用。

(2)促进胃肠运动药:常用药物有两类:①多巴胺受体阻滞剂,如甲氧氯普胺;②胆碱能制剂,如氯贝胆碱。服用后促进胃排空,缓解餐后饱胀、胃部不适等症状。

(3)锌制剂(硫酸锌):锌缺乏症与AN的临床症状相似,以硫酸锌45~90mg/d治疗8~16个月后,部分患者月经来潮,获得较好的效果。

(4)促性腺激素释放激素(LHRH):泵输注,每90min自动皮下注射12.5mg。经短期治疗后食欲改善,体重增加,精神好转,月经来潮。

(5)西布曲明。

(二)预后

患者若不接受积极治疗,死亡率高达5%~20%,死亡的原因可能是自杀,营养不良,感染,心脏抑制。若积极接受治疗,预后较好,患者经过一定时期治疗后就可能获得明显的营养改善,体重增加,月经来潮。若治疗彻底,复发率较低,但部分患者可能会发生情感异常。

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