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三叉神经痛疾病

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疾病介绍

  三叉神经痛是指发生在面部三叉神经分布区域内的剧烈疼痛,痛如放电、刀割样的疼痛症状、常人难以忍受的神经性疾病。发病率高,年龄多在40岁以后,女多于男。说话、刷牙或微风拂面时都会导致阵痛,阵发性时的剧烈疼痛,历时数秒或数分钟,疼痛呈周期性发作,发作间歇期同正常人一样。三叉神经痛患者常因此不敢擦脸、进食,甚至连口水也不敢下咽,从而影响正常的生活和工作。因此被人称此痛为“天下第一痛”,又称痛性抽搐。在临床上通常将三叉神经痛分为原发性和继发性两种。原发性三叉神经痛尚未能发现病因。继发性三叉神经痛,常继发于局部感染、外伤、三叉神经所通过的骨孔狭窄、肿瘤、血管畸形、血液循环障碍等。继发性三叉神经痛的病人查体及其它辅助检查中常有异常。   
    现代医学对本病诊断是据其疼痛部位、性质、发作次数、时间和诱因等,在排除颅脑占位性病变之后,其诊断并不困难。就其发病学说而言,有诸如病毒感染学说、病灶学说、缺血学说、颈神经学说、遗传学说、变态反应学说等等。国内外统计的发病率分别是47.8/10万和62.6/10万,女多于男,发病率可随年龄而增长。  

病因

(一)发病原因

原发性(特发性)三叉神经痛的病因及发病机制尚不清楚,大多数病例无第Ⅴ对脑神经或中枢神经系统的器质性病变,Gasser神经节有退行性或纤维性改变,但是改变的轻重差别太大,不能认为它们是病因。

原发性三叉神经痛的病因虽不明确,尚无统一认识,而从现代医学来看其发病机制可能是一种致伤因素,使感觉根半月节和邻近的运动支发生脱髓鞘改变,有—些研究认为,大多数原发性三叉神经痛的病人有颅底血管对神经的反常压迫。

经临床证明,部分所谓原发性三叉神经痛,实际上还是可找到原因的,如在手术中发现供应神经的血管发生硬化,异位血管的压迫,增厚的蛛网膜和神经通过的孔发生骨膜炎,狭窄的骨孔等,而致神经根的压迫。

1.原发性三叉神经痛的病因 在三叉神经痛时,外周神经和中枢神经都参与疼痛的产生与传递,因此根据现代临床实践及动物试验结果,对原发性三叉神经痛的病因有以下几种学说。

(1)周围病原学说:三叉神经末梢到脑干核团的任何部位发生病变都可刺激三叉神经,使中枢神经系统发生生理功能紊乱和器质性改变,从而发生三叉神经分布区范围内的阵发性剧痛性的学说。

(2)中枢病因学说:三叉神经系统中枢部的脑内核团,三叉神经脊束核丘脑及大脑皮质均可因周围病变刺激及中枢本身的伤害性刺激,而导致三叉神经痛。

(3)变态反应学说:1967年Hanes根据三叉神经痛突然发作和可逆性,曾提出三叉神经痛可能是一种与变态反应有关的疾病。

(4)病毒感染学说:大脑皮质是周身感觉的最高中枢,早有定论,对三叉神经系统任何部位的病灶所致的疼痛,均是通过大脑皮质反映出来的,如疱疹和单纯疱疹的病毒感染,可沿三叉神经系统的通路而侵入三叉神经分布相应的大脑皮质,使三叉神经疼痛发作。

(5)家族遗传学说:在临床上曾有人报道,一个家庭兄弟姊妹7人其中6人患有三叉神经痛,其中2人患双侧性疼痛,另有一个家庭中,母亲及6个孩子中的3个孩子患有三叉神经痛,其中2人为双侧性疼痛,从而认为三叉神经痛可能与家族遗传有关,但多数学者认为本病与遗传因素关系不大与人类种族无关。

(6)综合病因学说:上述各种学说均不能满意解释三叉神经痛的病因,以致Dott(1951年)认为三叉神经痛的起因在脑干内,动作或触动扳机点可引起短的冲动(Short Circuit)在脑干内迅速叠加,从而引起剧烈疼痛发作。

2.继发性三叉神经痛的病因 近几年来通过临床实践和研究,特别是神经显微外科手术的应用和手术方式的不断改进,对继发性三叉神经痛的病因,发病率的认识有了更深入了解和认识,发现三叉神经系统的所属部位或邻近部位的各种病灶均可引起三叉神经痛,最常见的病因有颅内和颅底骨的肿瘤,血管畸形,蛛网膜粘连增厚,多发性硬化等。

(二)发病机制

有假说认为三叉神经痛的面部疼痛发作,是该神经的下行核,因接受的冲动流过多释放引起的,有两个支持此假说的证据:切断耳大神经或枕神经可缓解典型的三叉神经痛,或者静脉注射苯妥英钠(大仑丁)可中止三叉神经痛的发作。

日益增加的证据表明,病变在三叉神经半月节及其感觉神经根附近,可能与小血管畸形,岩骨部位的骨质畸形等因素导致对神经的机械性压迫,牵拉以及营养代谢障碍有关。

1.周围病原学说:

(1)局部刺激:在三叉神经所支配的组织器官发生了炎性病灶(如副鼻窦炎,牙源性炎症等)或外伤性病灶的长期慢性刺激,致使神经发炎,纤维化,半月神经节中毒等的综合作用,使分布在三叉神经根上的滋养血管,发生功能障碍,痉挛,最后发生继发性缺血,导致感觉根脱髓鞘病变,而引起三叉神经痛。

早在1926年Harris就提出:此病主要由于牙源性病灶所致,1940年又进一步发现了因拔牙和牙齿脓毒病之后而发生三叉神经痛的例证,此后1952年Sagonaolaite曾经调查发现90%的三叉神经痛患者均伴有口腔感染病灶。

国内刘道宽等也统计了292例,其中99% 的三叉神经痛患者,均伴有口腔感染灶存在,近几年来如1976年Rether,1979年Alexander,1980年Shaber及1981,1982年四川医学院均先后在原发性三叉神经痛患者的上,下颌骨内发现了病变骨腔(jawbone cavity),当他们行颌骨病变性骨腔清除术后,患者的症状得以消除。

根据这一事实,1989年刘道宽等就提出颌骨病变性骨腔与原发性三叉神经痛的发病有明显关系,认为局限性颌骨病变是发病的主要因素。

为证明在口腔局部病变的刺激可沿神经纤维向中枢发展而导致中枢功能紊乱和器质性改变而发病,1974年Black制作了三叉神经痛的试验模型,在实验中拔除猫的一侧全部上下颌牙髓,术后26周内,几乎所有(20只)受试的猫都表现出三叉神经痛的症状反应,拔除牙髓后7~21天,所作的组织学检查证实,从三叉神经末梢至脑内核团发生了变性,并用记录神经放电生理方法测到三叉神经脊髓束核内有癫痫样的放电活动。

(2)局部压迫:三叉神经感觉根任何一段受到各种原因的压迫和(或)牵拉都可导致三叉神经痛。

①血管性压迫:继Cushing在20世纪初提出机械性压迫三叉神经可以引起疼痛的假说后,Dandy在1934年进一步报道了60%的三叉神经痛患者是由于各种压迫引起的,并认为主要是血管性压迫,报道了其在三叉神经痛患者的小脑脑桥角部位的解剖和病理方面的异常所见,发现动脉襻压迫感觉根占30.7%,静脉压迫占14%,肿瘤压迫占5.6%。

Gardner和Miklos(1959)提出脑底动脉和小脑动脉的异常分支或颈骨岩角压迫神经根,是引起三叉神经疼痛的一个重要原因。

Kerr(1963)又提出一个柔和的永久跳动的动脉对三叉神经腹侧部的压迫,可能是引起三叉神经痛的原因,此种情况在老年人中较多,或神经本来已有原发退化,颈动脉搏动有促进作用。

Jennetta用微血管减压术治疗三叉神经痛,即在三叉神经根与造成神经压迫的血管之间放置一块海绵结果使疼痛得以缓解,并且指出这类压迫三叉神经根而引起神经痛的血管多是扭曲,硬化的小动脉,并由于动脉硬化症的进展,有可能增加三叉神经痛发作的频率,1976年Jannetta又在原有的理论基础上将手术方式进行了改良,而开展了显微外科技术,进行显微血管减压术,并相继报道了该术式对治疗三叉神经痛有较好的效果。

1978午Hardy和Rhoton经尸检50例三叉神经痛患者,发现29例三叉神经根与动脉襻接触占多数为58%,这些动脉以小脑上动脉占多数为87%,洛树栋,徐慧君等对正常脑标本脑底面的观察结果,发现三叉神经与脑底部动脉,特别是小脑上动脉或小脑前下动脉的接触率为35.48%~45%,洛树栋对小脑动脉与三叉神经根的位置关系的观察作了详细的记载。

几年来,国内外学者从基础和临床医学的观察研究结果发现,血管压迫三叉神经根而是引发三叉神经痛的主要原因之一。

②硬膜鞘,硬膜带或骨性压迫:此类压迫分先天性和后天性两类,其压迫的主要原因是因岩骨抬高,骨孔狭窄和岩上窦变异等原因而致三叉神经痛。

岩骨角的抬高多为先天性,一般右侧多于左侧,1937年Lee发现岩骨角可随年龄增长而增高,并发现右侧明显高于左侧,半月节及后根受包裹它的硬膜鞘及岩上窦的压迫,在通过硬膜孔或翘起的岩骨脊处形成角扭曲,使后根受压引起三叉神经痛。

Malis(1976)描述前床突至岩骨尖有跨于三叉神经根上的纤维,岩骨上升时,可影响三叉神经根,但难以解释为何95%的病例第一支不受累。

Garder对130例三叉神经痛患者和200个正常人的颅底测量,发现患者组中齿状突的位置,比同龄的对照组为高,颅底宽度亦比同龄对照组狭窄,检查了130例三叉神经痛病人的两侧岩骨嵴高度,在岩骨嵴稍高的一侧,发病率高3倍。

学者们对神经受压者做了大量研究工作,发现三叉神经无论干,节或根部受压,在受压的局部神经纤维均发生脱髓鞘改变。

③缺血学说:Woff(1948)曾试用血管扩张药烟酸200mg,5次/d,治疗10例,60%有明显效果,说明因血管扩张,可使三叉神经根缺血部分解除,解除神经的缺血性的刺激,终止了疼痛的发病。

三叉神经周围结构的反射性血管收缩也可能是引起发作性疼痛的原因,Karl(1945)等对有扳机点的7例病人给予组胺亚硝酸戊酯,10% CO2以及烟酸刺激扳机点时疼痛可减轻或不发作,安慰剂则无效。

Doering(1951)及Schaltem brand(1953)等人经调查发现患高血压,动脉硬化等血管闭塞性疾病患者的三叉神经痛发病率高。

有人发现三叉神经痛的发病与年龄成正比例,多见于40岁以上者,且正因为年龄越大,越容易患高血压和动脉硬化之故,刘道宽等手术治疗280例原发性三叉神经痛的患者组中,年龄在50岁以上者占70.2%,其中多数伴有高血压和(或)动脉硬化,但多数学者认为缺血只是诱发三叉神经痛的辅助因素,而不能单独作为发病的主要原因,当三叉神经系统缺血,特别是半月节局灶性供血不足,可使该系统局部营养不良,从而降低了神经活力和局部的抵抗力,再在其他因素的作用下而导致三叉神经痛的发病,对此学说亦有持相反意见者。

2.中枢病因学说

有人从三叉神经痛的疼痛特殊性质,骤发,骤停,持续时间短暂,有触发点等特点,而提出癫痫学说。

Bergouignan(1942)首先报道用苯妥英钠治疗该病有效,以及大家又用卡马西平亦取得明显效果,而此二药均为抗癫痫的良药。

Nashold(1966)还发现在疼痛发作时,在中脑处记录到局灶性癫痫放电。

1990年国内李立对133例原发性三叉神经痛者行EEG检查,异常者66例占45.1%,表现为:①散发性中至高电位尖波,②弥漫性中至高电位慢活动,③基本节律变慢,且在当射频治疗使疼痛消失后,原来异常的EEG的转阴率高达73.5%。

资料显示患者脑皮质的病理性质与癫痫样放电类似,为此,认为三叉神经痛属感觉性癫痫发作的一种特殊类型。

根据各学者们的临床资料和实验室研究,多数学者对中枢发病学说做出了科学性的评价,认为三叉神经脊束核,丘脑,大脑皮质等低,高级中枢,都可因周围的病损刺激及中枢本身的损害性刺激,细胞集聚的地方形成惰性病理兴奋灶,产生癫痫样三叉神经痛的发作。

3.变态反应学说

Hanes经过16年的研究,曾先后观察了183例三叉神经痛患者,89%的病例胃液分析无游离盐酸或少酸,此类患者采用口服盐酸,抗组胺脱敏疗法,使57%的患者疼痛完全消失,11.4%大部分消失,这种变态反应的原理尚未搞清,可能是因为过敏性体质的患者,由于胃酸缺乏而导致蛋白消化异常,组胺(histamine)和组胺样物质大量吸入血,随血循环达三叉神经而引起疼痛发作。

4.病毒感染学说

Knight(1954)观察到60%的三叉神经痛病人,术前伴有肉眼可见的单纯疱疹,病人先产生三叉神经痛,随之在相应三叉神经分支上出现疱疹,他认为在出现疱疹前病毒可能已进入中枢神经,引起过敏反应,在他观察的病人中对单纯疱疹的抗体滴度都较高,但无对照组对照,以后多年也未能进一步证实,Bariager(1973)在尸解患者的半月神经节中,发现有单纯疱疹病毒,但Rothman(1973)在526例患者的流行病调整中未发现口唇单纯疱疹感染和三叉神经痛之间存在联系,所以他认为单纯疱疹不是本病的病因,刘国伟等(2001)报道,带状疱疹后三叉神经痛临床病理分析结论为,本病病因是带状疱疹病毒侵入三叉神经感觉根引起脱髓鞘所致。

5.家族遗传学说

有人报道,一个家庭兄弟姊妹7人,其中6人患有三叉神经痛,其中2人患双侧性疼痛,另有一个家庭中,母亲及6个孩子中的3个孩子患有三叉神经痛,其中2人为双侧性疼痛,从而认为三叉神经痛可能与家族遗传有关,但多数学者认为本病与遗传因素关系不大与人类种族无关。

6.综合病因学说

上述各种学说均不能满意解释三叉神经痛的病因,以致Dott(1951)认为三叉神经痛的起因在脑干内,动作或触动扳机点可引起短的(Short Circuit)冲动在脑干内迅速叠加,从而引起剧烈疼痛发作,他设想在老年人,病变为血管性的,在青年人常为神经退化或病毒感染性引起疼痛,Kerr(1967)也认为中枢性及周围性两种因素同时存在,即病变部位于周围,而发病机制在中枢部,Fromn(1981)认为三叉神经痛多发生在中枢神经系统易感的个体,当外周原因的疾病或刺激增加神经的兴奋,触发三叉神经发作性放射时就产生三叉神经痛。

实际上在三叉神经痛时,外周神经和中枢神经都参与疼痛的产生与传递,三叉神经的任何部分长期受某种慢性病灶刺激后,可使其发出过度兴奋的病理性冲动,并不断地向上传至各级中枢,使这些中枢(三叉神经脊束核,丘脑和大脑皮质感觉区等)均处于过度兴奋状态,一旦不断传入低于痛阈的刺激和不断地累积,即可引起三叉神经中枢的兴奋性增强,而致疼痛发作,当某些非特异性刺激发出兴奋时,也可被这些过度兴奋性所吸引,而诱发出疼痛,也有人认为极度的兴奋后迅速自行转为暂时性抑制状态,而使疼痛暂时中断,这种现象与癫痫发作相类似。

三叉神经痛的病理生理机制,有以下学说:

(1)短路学说(Doff,1951,Gardner,1959),此学说设想髓鞘崩解可能引起相邻两纤维间发生“短路”,轻微的触觉刺激即可通过“短路”传入中枢,而中枢传出冲动也可再通过“短路”成为传入冲动,这样很快达到痛觉神经元的“阈值”而引起一阵疼痛发作,也可能是脱髓鞘的轴突与邻近的无髓鞘纤维发生短路(又称为突触形成),从而激发了半月节内的神经元而产生疼痛,当脱髓鞘纤维完全退化后,则“短路”停止,可以解释疼痛的自发缓解。

(2)Darian-Smith(1970)提出大的有髓鞘纤维的消失,可能比髓鞘的消失更为重要,这些大纤维的传入冲动,在正常情况下对尾状核的最早传导有抑制作用,在大纤维部分消失时,可能对受损害的前外侧神经束的抑制消失或减弱,使得三叉神经核头侧的联络及二神经元处于激惹状态,增加了三叉神经根反射的自我激发及重复发放,因而受损的神经束变得敏感,以致正常仅引起触觉的传入冲动,即可产生疼痛。

(3)Galrin(1977)等认为颅后窝三叉神经根受压,或原发性脱髓鞘疾病致使大的神经纤维脱髓鞘是产生三叉神经痛的原因,Burchiel(1980)用手术造成12只猫,2只猴的三叉神经后根局部脱髓鞘,发现该处可产生重复的动作电位,有时持续几分钟,与脑干无关,于过度换气时动作电位增加,给苯妥英钠后消失,与上述假说一致。

(4)目前国内外学者们公认,三叉神经的脱髓鞘改变是引起三叉神经痛的主要原因,而引起三叉神经脱髓鞘的原因,刘道宽等从临床结合病理观察结果来看,似乎说明脱髓鞘的原因是由于三叉神经纤维某一节段有局限性,急,慢性炎症和(或)某种原因压迫,致使三叉神经感觉纤维严重变性坏死,到髓鞘再修复后增生,增厚,粘连,致压迫正常供给三叉神经的营养血管,使感觉根的供血减少,而导致髓鞘代谢及营养紊乱,因而导致传出纤维与痛觉传入纤维发生“短路”,或者使大的有髓纤维消失,对尾核及前侧神经束传导的抑制消失,使脊髓三叉神经根反射自我激发及重复发放受损的神经束变得敏感,致使正常仅引起触觉的传入冲动而引起疼痛发作,因此认为炎症和(或)某种压迫刺激三叉神经感觉根是引起感觉根脱髓鞘的主要因素,根据天津医学院的临床实践及对三叉神经的病理(电镜及光镜)观察亦认为三叉神经的脱髓鞘是三叉神经痛的主要原因,推测机械性压迫缺血,髓鞘营养代谢紊乱等可能是髓鞘脱失的诱发因素,神经纤维的退行性变可能为神经功能改变的基础,但引起神经纤维退行性变的确切原因仍有待进一步探讨和深入研究,不少学者认为三叉神经痛为一综合征,并非单一独立的疾病,而有多种原因所致,可以设想半月节及后根的退行性变是发病基础,半月节及后根邻近组织的结构变化是发病的附加条件,三叉神经痛发作时,三叉神经的中枢部亦参与这一病理过程。

有关三叉神经痛的病理解剖变化,意见分歧很大,大体所见,无明显改变,以往一般认为,原发性三叉神经痛在三叉神经半月节及神经根上均无明显的病理改变,另有人认为变化很大,神经节内可见节细胞的消失,炎性浸润,动脉粥样硬化改变及脱髓鞘,近来的研究多数支持后一种意见,这些病理变化用光学显微镜已足可见到,若采用电子显微镜观察则更为明显,Keer及Beacer(1967)各报告了19例及11例三叉神经痛患者的半月神经节病理观察,在光镜下可见髓鞘显著增厚及瓦解,轴突不规则,很多纤维有节段性脱髓鞘,轴突常形成为遗留物或完全消失,电镜下同样有明显的退行性变,主要为神经节细胞,胞质中出现空泡;神经纤维髓鞘呈现退行性过度髓化,节段性脱髓鞘伴轴索裸露,增生,肥厚及扭曲,折叠,缠结形成“丛状微小神经瘤”,未找到病毒包涵体或炎症浸润的证据,天津医学院方都等(1984)也观察了6例原发性三叉神经痛,患者的病理标本取自半月节后根各1例,眶上神经4例,光镜检查所见半月节神经纤维普遍肿胀,脱髓鞘,轴突大部分消失,半月节,后根可见到明显退行性增生改变,表现为髓鞘的正常纹理组织不清,髓鞘松解,断裂为多层,有的地方形成大的空隙或呈空泡状,有的向内呈圆形或卵圆形突入或向髓鞘外突出,并伴有髓鞘增生,严重者轴浆部位均几乎为增生髓鞘所占据,髓鞘有的呈断裂状,有的似一团乱麻状,较重病例轴浆内结构也有退变,原纤维结构不清,局部区域形成大空泡,髓鞘明显肿胀,退变,线粒体模糊不清,无髓鞘纤维也有退行性改变,刘国伟等(2001)报道34例带状疱疹后三叉神经痛临床病理分析中,7例行Dandy手术,在三叉神经感觉根出脑桥0.5cm处行部分切断,并同时在此段取材做病检,术后疼痛消失而痊愈,病理光镜及电镜下观察7例病人中共同的特点是三叉神经感觉根髓鞘显著肿胀,增厚,变粗,轴突不规则,有节段性脱髓鞘退行性变,其中4例(疱疹破溃发生混合感染)在退行性变的间质中有淋巴细胞,神经纤维中有大量弥漫性中性粒细胞,血管壁增厚,组织结构模糊不清,似退化坏死样炎性复合物。

症状

    1)面部三叉神经分布区阵发性剧烈疼痛,历时数秒至1-2分钟,,每次疼痛情况相同。   
    2)疼痛可由口、舌的运动或外来刺激引起,常有一“扳机点”,触之即痛,多在唇、鼻翼、眉及口腔内等处,因怕引起发作,病人常不洗脸,少饮食以致面部污秽,消瘦,严重者身体虚弱,卧床不起。   
    3)约60%患者疼痛发作时拌有同侧眼或双眼流泪及流口水。偶有面部表情肌出现不能控制的抽搐,称为“痛性抽搐”。有的皮肤发红、发热、约2.7%痛时拌有发凉,偶有剧痒者。半数以上患者于痛者按压或揉搓患部以减轻疼痛,偶有不停咀嚼或咂嘴以减痛者。   
    4)疼痛局限于一侧三叉神经一支或多支分布区,以右侧及二、三支区多见,两侧疼痛者少见(0.6%-5.3%),多先后患病,同时疼痛者更少,多一侧轻一侧重。
    5)疼痛呈周期性发作,不痛期(几日至几年)渐短,逐渐严重影响进食及休息,以致痛不欲生,自愈者少见。
    特点:骤然发作,无任何先兆,多为一侧。发作时,疼痛剧烈如刀割、电击一样,持续数秒至 1- 2分钟,常伴有面肌抽搐、流泪、流涎、面潮红、结膜充血等症状。  

检查

    (1)拂诊:以棉签、或食指掌侧轻拂皮肤,观察有无感觉过度敏感的瓜,当该支出现这种反应时,不必再进行下面的检查。
    (2)触诊:以食指掌侧触动可能存在的激痛区,包括眶下孔区和颏孔区。
    (3)压诊:方法同触诊,但采用较大的压力进行检查。
    (4):揉诊:以掌内侧小鱼际对眶下孔区或颏孔区作连续的回旋(顺逆时钟方向交替)式重揉动作,每一回旋必须作刹那停顿,这种检查方法往往能使高痛阈的激痛区出现阳性体征。在揉诊时注意范围要局限,必要时可改为指揉。
    扳机点确认检查:用2%普鲁卡因封闭后,扳机点消失,并可用该法局部浸润或阻滞某一三叉神经分支,以确定病变波及的准确部位。线检查是为了确认上下颌骨是否有病变特征,如具骨质疏松的脱钙区等征象的病理性骨腔。线计算机断层扫描(CT)及核磁共振扫描(MRI)用于诊断继发性三叉神经痛。当出现面部感觉减退、角膜反射消失、咀嚼肌萎缩及张口偏向患侧等阳性体征时,可进一步做CT、MRI等特殊检查,以确定原发病变的部位与性质。这只是用于诊断继发性三叉神经痛的发病原因,如脑部肿瘤、血管畸形、多发性硬化症等,而无助于确诊原发性三叉神经痛,亦无法看出三叉神经的髓鞘、轴索等是否受到损伤。  

鉴别

1.牙痛:三叉神经痛常误诊为牙痛,往往将健康牙齿拔除,甚至拔除全部牙齿仍无效,故应注意。牙病引起的疼痛为持续性疼痛,多局限于齿龈部,局部有牙痛及致病病变,X线及牙科检查可以确诊。
2.副鼻窦炎:如额窦炎、上颌窦炎等,为局限性持续性痛,可有发热、鼻塞、浓涕及局部压痛等。
3.青光眼:单侧青光眼急性发作误诊为三叉神经第1支痛,青光眼为持续性痛,不放射,可有呕吐,伴有球结合膜充血、前房变浅及眼压增高等。
4.颞颌关节炎:疼痛局限于颞颌关节腔,呈持续性,关节部位有压痛,关节运动障碍,疼痛与下颌动作关系密切,可行X线及专科检查协助诊断。
5.偏头痛:疼痛部位超出三叉神经范围,发作前多有视觉先兆,如视力模糊、暗点等,可伴呕吐。疼痛为持续性,时间长,往往半日至1-2日。
6.三叉神经炎:病史短,疼痛呈持续性,三叉神经分布区感觉过敏或减退,可伴有运动障碍,在受累的三叉神经分支有明显压痛。神经炎多在感冒或副鼻窦炎后等发病。
7.小脑脑桥角肿瘤:疼痛发作可与三叉神经痛相同或不典型,但多见于30岁以下青年人,多有三叉神经分布区感觉减退,并可逐渐产生小脑脑桥角其他症状和体征。以胆脂瘤多见,脑膜瘤、听神经鞘瘤次之,后两者有其他脑神经受累,共济失调及颅内压增高表现较明显。X线片、CT颅内扫描及MRI等可协助确诊。
8.肿瘤侵犯颅底:最常见为鼻咽癌,常伴有鼻衄、鼻塞,可侵犯多数脑神经,颈淋巴结肿大,作鼻咽部检查检查、活检、颅底X线检查,CT及MRI检查可确诊。
9.舌咽神经痛:易于三叉神经第3支痛相混,舌咽神经痛的部位不同,为软腭、扁桃体、咽舌壁、舌根及外耳道等处。疼痛由吞咽动作诱发。用1%潘妥卡因或可卡因等喷咽区后疼痛可消失。
10.三叉神经半月节区肿瘤:可见神经节细胞瘤,脊索瘤,麦氏窝脑膜瘤等,可有持续性疼痛,病人三叉神经感觉、运动障碍明显。颅底X线可能有骨质破坏等改变。
11.面部神经痛:多见于青年人,疼痛超出三叉神经范围,可延及耳后、头顶、枕颈,甚至肩部等。疼痛持续性,可达数小时,与动作无关,不怕触摸,可为双侧性疼痛,夜间可较重。

并发症

 可并发半侧面部痉挛,三叉神经支配区也可发生不典型的面部疼痛,但疼痛的性质与三叉神经痛不同,每次发作的持续时间总是长于数秒,通常为数分钟,或呈持续性疼痛,疼痛本身为钝性,压榨性或烧灼样,对不典型疼痛者,外科治疗无效,有时导致抑郁症。

  有相当一部分病人常揉擦同侧面部以求减轻疼痛,久而久之面部皮肤变得粗糙,增厚和眉毛脱落,有少数患者出现跳动,抽搐,也有伴有面部潮红,流泪,流涕,出汗,高血压等症。


预防

 1.饮食要有规律!宜选择质软、易嚼食物。因咀嚼诱发疼痛的患者,则要进食流食,切不可吃油炸物,不宜食用刺激性、过酸过甜食物以及寒性食物等;饮食要营养丰富,平时应多吃些含维生素丰富及有清火解毒作用的食品;多食新鲜水果,蔬菜及豆制类,少食肥肉多食瘦肉,食品以清淡为宜。

  2.吃饭漱口,说话,刷牙,洗脸动作宜轻柔。以免诱发板机点而引起三叉神经痛。不吃刺激性的食物如洋葱等。

  3.注意头、面部保暖,避免局部受冻、受潮,不用太冷、太热的水洗面;平时应保持情绪稳定,不宜激动,不宜疲劳熬夜、常听柔和音乐,心情平和,保持充足睡眠。

  4.保持精神愉快,避免精神刺激;尽量避免触及“触发点”;起居规律,室内环境应安静,整洁,空气新鲜。同时卧室不受风寒侵袭。适当参加体育运动,锻炼身体,增强体质。


治疗

西药治疗
1.卡马西平(carbamazepine) 开始每日2次,以后可每日3次。每日0.2~0.6g,分2~3次服用,每日极量1.2g。服药24h~48h后即有镇痛效果。西药卡马西平止痛迅速,但是这种西药平常是用来控制癫痫的镇静药,它通过控制脑电波的异常放电来解除三叉神经痛的闪电刀割的疼痛感,只是暂时能缓解2个小时左右的作用,有很大的毒副作用,眩晕、乏力、是牺牲肝肾、骨髓的正常功能为代价的。
2.苯妥英钠(sodium phenytoin) 别名大伦丁(D1antinSodium、Phen—toin,为白色粉末,无臭,味微苦。易溶于水,几乎不溶于乙醚或氯仿,在空气中易潮解。三叉神经痛是在一种在三叉神经分布区内反复发作的阵发性剧烈神经痛,三叉神经痛是神经外科常见病之一,三叉神经痛也是国际公认的疑难杂症之一。多数三叉神经痛于40岁起病,女性尤多。

中药治疗
中医经典古籍《黄帝内经》认为:三叉神经痛属“头痛”、“偏头痛”、“面痛”等范畴,古医书中有“首风”、“脑风”、“头风”等名称记载,如《素问*风论》:“首风之状,头面多汗恶风,当先风一日则病甚。” 因为颠顶之上,唯风可即,外感风寒之邪,寻经上犯颠顶清窍引起本病, 精神因素亦可诱发此病。肝郁气滞,郁久化火,火热风动,风火夹痰上扰致清阳不得舒展,头为诸阳之会,五脏六腑之精华气血皆上聚于头,诸邪气,风、火、痰湿、血客于经络,痰阻血淤,气滞血凝,阻遏经络,导致“不通则痛”。中华医药经典书籍都把三叉神经痛”这个国际公认的疑难杂症归属于“头风、头痛”范畴,认为患者的脑部神经一定是受过“重寒”的侵袭。外因可有风、寒、湿、热等外邪,尤其以“风邪”为主,内因有血虚、肝阳、淤血、肾虚等病因而致发病。如闪电、刀割、钻刺、火灼,突然出现的阵阵剧痛时间从数秒钟到数分钟,一日数次;有“扳机点”这个疼痛源,涉及面、颌、或舌运动的说话、吞咽、刷牙、洗脸、甚至微风拂面均可致阵阵剧痛。疲劳或紧张时发作频繁!有的面部神经反射性抽搐或目赤流泪。
针灸治疗
1.普通针刺疗法针灸治疗在临床上应用方便,安全快捷,副作用小。主穴:风池、翳风、下关、手三里、合谷。配穴:第1支疼痛者加太阳,阳白,捞竹,头维。第2、3支疼痛者加太阳、四白、下关、听 会、地仓、承浆、迎香。行重刺激法,并留针。
2.针刺三叉神经周围支 针刺眶上孔,眶下孔、后上齿槽孔及颏孔,直接针刺三叉神经周围支,待出现同侧分支的分布区疼痛及麻胀反应,而获迅速的镇痛效果。所持针刺手法,系提插捻转强刺激,不论阴阳补泻,对初针患者采用卧位,手法宜轻,以免引起晕针,或产生惧怕情绪。但是此法只能暂时止痛,不能根治。

微血管减压术
微血管减压术是1967年由Jannatta教授首次提出,以后Haines等对三叉神经与微血管的关系进行了更深入的解剖学研究,发现存在桥脑旁微小血管压迫三叉神经根病例中92.5%出现三叉神经痛的症状。压迫神经产生疼痛的血管称之为“责任血管”。
常见的责任血管有:①小脑上动脉(55%),小脑上动脉可形成一向尾侧延伸的血管襻,与三叉神经入脑干处接触,主要压迫神经根的上方或上内方。
②小脑前下动脉(30%),一般小脑前下动脉从下方压迫三叉神经,也可与小脑上动脉一起对三叉神经形成夹持压迫。
③基底动脉,随年龄增长及血流动力学的影响,基底动脉可向两侧弯曲而压迫三叉神经根,一般多弯向较细小的椎动脉一侧。
④其它少见的责任血管还有小脑后下动脉、变异血管(如永存性三叉动脉)、脑桥横静脉、外侧静脉及基底静脉丛等。责任血管可以是一支也可以是多支,既可以是动脉也可以是静脉。
微血管减压术的方法是:全麻下,于患侧耳后、发际内纵行4cm的直切口,颅骨开孔,直径约2cm,于显微镜下进入桥小脑角区,对三叉神经走行区进行探查,将所有可能产生压迫的血管、蛛网膜条索都“松懈”开,并将这些血管以Tefflon垫片与神经根隔离,一旦责任血管被隔离,产生刺激的根源就消失了,三叉神经核的高兴奋性就会随之消失,恢复正常。绝大多数患者术后疼痛立即消失,并保留正常的面部感觉和功能,不影响生活质量。

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