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妊娠合并肺栓塞疾病

疾病别名:
妊娠合并肺动脉栓塞
就诊科室:
[内科] [呼吸内科] [心血管内科]
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相关症状:

疾病介绍

肺栓塞(pulmonary embolism,PE)是产科静脉血栓病的最严重的并发症,大量的肺血栓50%以上患者都在30min内死亡,绝大部分来不及抢救,只有从早期认识,预防肺栓塞来减少死亡。

病因

妊娠合并肺栓塞是由什么原因引起的?

(一)发病原因

1.栓子来源

(1)血栓:最常见的肺栓子为血栓,由血栓引起的肺栓塞(PE)也称肺血栓栓塞(pulmonary thromboembolism,PTE)。70%~95%是由于深静脉血栓(deep venous thrombosis,DVT)脱落后随血循环进入肺动脉及其分支的。原发部位以下肢深静脉为主,文献报告达90%~95%,如奈、股、深股及髂外静脉。行胸、腹及髋部手术时,患脑血管意外及急性心肌梗死的患者中DVT发生率很高。于手术中或手术后24~48h内,小腿腓静脉内可形成血栓,但活动后大部分可消失,该处5%~20%的血栓可向高位的深静脉延伸,并有3%~10%于术后4~20天内引起PTE。腋下、锁骨下静脉也常有血栓形成,但来自该处的血栓仅1%。盆腔静脉血栓是妇女PTE的重要来源,多发生于妇科手术、盆腔疾患等。极少数血栓来自右心室或右心房。另外还应该注意,下肢浅静脉炎虽然不能直接产生PTE,但其中20%与DVT有密切关系。

(2)其他栓子:如有脂肪栓、空气栓、羊水、骨髓、寄生虫、胎盘滋养层、转移性癌、细菌栓、心脏赘生物等均可引起PE。

2.静脉血栓形成的条件

(1)血流淤滞:为最重要条件,使已激活的凝血因子不易被循环中的抗凝物质所抑制,有利于纤维蛋白的形成,促使血栓发生。常见于老年、久病卧床、下肢静脉曲张、肥胖、休克、充血性心力衰竭等患者或妊娠的妇女。据北京协和医院病例资料,40%PE有各种性质的心脏病,其中以风湿性心脏病最为常见。

(2)静脉血管壁损伤:如外科手术、肿瘤、烧伤、糖尿病等。因组织损伤后易产生内源性和外源性的活性凝血活酶。

(3)高凝状态:见于肿瘤、真性红细胞增多、严重的溶血性贫血、脾切除术后伴血小板溶解、高胱氨酸尿症(homocystinuria)、口服避孕药物等。国外文献报道胰腺癌具有最高的DVT的发生率,因此DVT可能成为恶性肿瘤的预兆。实验室检查报告在反复发作DVT的患者中有凝血机制的异常,如血小板黏着性增加及寿命降低、第V及Ⅶ因子增加、抗凝血酶第Ⅲ因子(antithrombinⅢ)缺乏、凝血因子Ⅰ异常、静脉壁内皮细胞内纤溶酶原激活剂降低、纤维蛋白溶酶原及纤溶酶的抑制剂增高等。

凡能产生上述条件的疾病和病理状态,即孕育着血栓形成的危险,并成为血栓栓子的发源地。

(二)发病机制

1.病理生理变化

(1)妊娠期的生理改变:

①妊娠期血液凝集因子增加,纤维溶解活性降低,孕妇处于高凝状态,易发生血栓形成。

②妊娠期静脉回流障碍:增大的子宫压迫髂静脉及下腔静脉,使静脉回流发生障碍,血流淤积,引起血管内皮细胞受损,血管壁发生改变,易形成血栓。

③孕酮的作用:可使静脉平滑肌松弛,血流缓慢,下腔静脉发生淤血,增加了深静脉血栓形成的可能性。

(2)PE发生后的病理改变:PTE常见为多发及双侧性,下肺多于上肺,特别好发于右下叶肺约达85%,这无疑是与血流及引力有关。尸检中仅5%~10%的PTE患者发现肺梗死。这主要因肺组织的供氧来自三方面:肺动脉、支气管动脉及局部肺野的气道,只有上述两个以上的来源受严重影响时才发生梗死。但当患有慢性肺疾患、左心衰竭时,即使小的栓子也易发生肺梗死。通常情况下决定于血管栓塞的程度及速度。

栓子的大小可以分:①骑跨型栓塞:栓子完全阻塞肺动脉及其主要分支;②巨大栓塞:40%以上肺动脉被栓塞,相当于两个或两个以上的肺叶动脉;③次巨大栓塞:不到两个肺叶动脉受阻塞;④中等栓塞:即主肺段和亚肺段动脉栓塞;⑤微栓塞:纤维蛋白凝块、聚集的血小板等进入深部的肺组织。

当肺动脉主要分支受阻时,肺动脉主干即扩张,右心室急剧扩大,静脉回流受阻,产生右心衰竭的病理表现。若能及时去除肺动脉的阻塞,仍可恢复正常。如没有得到正确治疗,并反复发生PTE,肺血管进行性堵塞,以致形成肺动脉高压,继而出现慢性肺源性心脏病。

肺梗死时,显微镜下可见肺泡壁有凝固性坏死,肺泡腔内充满红细胞及轻微的炎性反应。一般1周后胸部X线片可显示出上述浸润性梗死阴影。不完全性梗死时,肺泡腔内有渗出的红细胞,便没有肺泡壁坏死,因此胸片上显示的浸润阴影2~4天即可消失,也不留瘢痕。肺梗死时约30%病人可产生血性胸膜腔渗出。

2.病理生理 PTE发生后,肺血管被阻塞,随之而来的神经反射、神经体液的作用可引起明显的呼吸生理及血流动力学的改变。

(1)呼吸系统的病理生理:

①肺泡无效腔增加:被栓塞的区域出现无血流灌注,使通气-灌注失常,不能进行有效的气体交换,故肺泡无效腔增大。

②通气受限:栓子释放的5-羟色胺、组胺、缓激肽等,均可引起支气管痉挛,通气降低。表现为中心气道的直径减小,气道阻力明显增高。

③肺泡表面活性物质丧失:表面活性物质主要是维持肺泡的稳定性。当肺毛细血管血流中断2~3h,表面活性物质即减少;12~15h,损伤已非常严重;血流完全中断24~48h,肺泡可变形及塌陷,出现充血性肺不张,临床表现有咯血;

④低氧血症:由于上述原因,低氧血症常见。当肺动脉压明显增高时,原正常低通气带的血流充盈增加,通气-灌注明显失常,严重时可出现分流。心功能衰竭时,由于混合静脉血氧分压的低下均可加重缺氧。

⑤低碳酸血症:为了补偿通气-灌注失常产生的无效通气,产生过度通气,使动脉血PaCO2下降。

(2)血流动力学改变:发生PTE后,即引起肺血管床的减少,使肺毛细血管阻力增加,肺动脉压增高,急性右心室衰竭,心率加快,心排血量猝然降低,血压下降等。70%病人平均肺动脉压高于2.67kPa(20mmHg),一般为3.33~4.0kPa(25~30mmHg)。血流动力学改变程度主要由以下条件决定。

①血管阻塞程度:肺毛细血管床的储备能力非常大,只有50%以上的血管床被阻塞时,才出现肺动脉高压。实际上肺血管阻塞20%~30%时,就出现肺动脉高压,这主要是由于神经体液因素的参与。

②神经、体液因素:除引起肺动脉收缩外,也引起冠状动脉、体循环血管收缩而危及生命,至呼吸心跳骤停。

③栓塞前心肺疾病状态:可影响PTE的结果,如肺动脉压可高于5.33kPa(40mmHg)。

(3)神经体液介质的变化:新鲜血栓上面覆盖有多量的血小板及凝血酶,其内层有纤维蛋白网,网内具有纤溶酶原。当栓子在肺血管网内移动时,引起血小板脱颗粒,释放各种血管活性物质,如腺嘌呤、肾上腺素、核苷酸、组胺、5-羟色胺、儿茶酚胺、血栓素A2(TXA2)、缓激肽、前列腺素及纤维蛋白原降解产物(fibrinogen degradation products,FDP)等。它们可以刺激肺的各种神经,包括肺泡壁上的J受体和气道的刺激受体,从而引起呼吸困难、心率加快、咳嗽、支气管和血管痉挛、血管通透性增加。同时也损伤肺的非呼吸代谢功能。

症状

妊娠合并肺栓塞有哪些表现及如何诊断?

栓子大小及其阻塞肺动脉的程度,使其临床表现有轻重缓急之分。

1.症状 无特异的临床表现。多以起病突然,脑缺氧的一系列表现为主。据Goldhaber(1999)报告,2500例非妊娠妇女的肺栓塞临床表现为:

(1)起病突然,患者突然发生不明原因的心血管虚脱,面色苍白,出冷汗,衰弱,突然呼吸困难者占82%,胸痛占49%,咳嗽占20%,晕厥14%,咯血7%。

(2)脑缺氧症状:患者极度焦虑不安、恐惧、淡漠、倦怠、恶心、抽搐和昏迷。

(3)急性疼痛:胸痛、肩痛、颈部痛、心前区及上腹痛。

2.体征 大的动脉栓塞可发生急性右心衰竭的症状,甚至突然死亡。

(1)心血管系统的主要体征有心动过速,甚至有舒张期奔马律,肺动脉第二音亢进,主动脉瓣及肺动脉瓣有第二音分裂、休克、发绀、中心静脉压升高、颈静脉怒张、肝大。

(2)肺部主要体征有呼吸快、湿?音、胸膜摩擦音、喘息音及肺实变的体征。

(3)心电图有电轴右偏,T波倒置及右束支传导阻滞。

(4)血气分析有PaO2及PaCO2均低的表现。

(5)X线胸片示有充血性肺不张或肺梗死,多在12~36h内出现。

主要根据病史及临床表现。鉴别浅静脉血栓形成与深静脉血栓形成极为重要,因来自下肢的肺栓塞,95%系由深静脉血栓形成。诊断浅层血栓形成较易,而深层血栓形成症状不明显,明确诊断较难,因此掌握一定的血栓形成临床表现极为重要。除上述临床症状外,如局部有腓肠肌部及大腿部肌群痉挛,体位改变无影响,咳嗽时下肢疼痛,行走时腓肠肌部撕裂性疼痛,病侧皮肤温度高于健侧,说明有深层血栓形成发生。

如已知存在深层静脉血栓形成,诊断肺栓塞并不困难,可是常常缺乏局部体征,何况栓子还可来自盆腔的某一隐蔽处。发生肺栓塞的危险期一般在尚无血栓症状、血栓在血管内异常疏松时期,约在分娩后第9天或在剖宫产手术后第11天最为危险,可引起突发的致命性后果。

检查

妊娠合并肺栓塞应该做哪些检查?

1.血常规及生化酶 乳酸脱氢酶、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、磷酸肌酸激酶(CPK)对诊断PTE是无意义的。当有肺梗死时,血白细胞及血沉可增高。

2.可溶性纤维蛋白复合物(SFC),纤维蛋白降解物质(FDP)及D-二聚体 SFC提示最近有凝血酶产生,FDP提示纤溶酶活动。在PTE中的阳性率为55%~75%。当两者均为阳性时,有利PTE的诊断。

3.动脉血气分析及肺功能

(1)吸空气时,约85%PTE患者显示PaO2低于lO.7kPa(80mmHg),其可提示栓塞的程度。

(2)肺泡氧分压与动脉血氧分压差(PA-aDO2)的测定,较PaO2更有意义。因发生栓塞后,病人常有过度通气,因此PaCO2下降,肺泡气的氧分压(PaO2)增高,PA-aDO2应明显增高。

(3)无效腔气/潮气量比值(VD/VT)在栓塞时增高,当病人无限制性或阻塞性通气障碍时,比值>40%提示PTE可能,<40%又无临床栓塞的表现可排除PTE。

1.心电图检查 主要表现为急性右心室扩张和肺动脉高压。显示心电轴显著右偏,极度顺钟向转位,右束支传导阻滞,并有典型的SⅠ Q Ⅲ T Ⅲ波型(Ⅰ导联S波深、Ⅲ导联Q波显著和T波倒置),有时出现肺型P波,或肺-冠反射所致的心肌缺血表现,如ST段抬高或压低的异常。上述变化常于起病后5~24h内出现,大部分在数天或2~3周后恢复。只有26%的病人有上述心电图变化,大多数病人心电图正常,或仅有非特异性改变。因此心电图正常,不能排除本病。另外心电图检查也作为与急性心肌梗死的鉴别的手段。

2.胸部X线表现 由于肺栓塞的病理变化多端,所以X线表现也是多样的。疑肺栓塞的患者应连续做胸部X线检查,90%以上的患者出现某些异常改变。如正常也不能除外肺栓塞。

3.肺灌注显像和肺通气/灌注()显像 是目前较为推崇的一种PE诊断方法,PE者肺灌注扫描的典型所见是呈现肺段分布的灌注缺损,肺通气扫描所见是吸入的放射性气体随空气分布于全肺。最近,美国在一群疑有急性PE人群中随机抽样进行多中心研究,以估计在PE诊断上的敏感性和特异性,称PE诊断的前瞻性研究(PIOPED)。通过与肺动脉造影(CPA)相对照,发现诊断的敏感性为92%,特异性87%,但诊断正常者仍有4%~5%亚临床的PE。因此,可用于可疑的PE的标准筛选检查,但对临床高度可疑而不能确定者仍须做肺动脉造影。

4.螺旋CT 螺旋CT是一种新型PE诊断手段,其直接征象为半月形、环形充盈缺损、完全梗阻及轨道征,间接征象为主肺动脉及左、右肺动脉扩张等,据报告对肺动脉段及段以上水平的PE诊断阳性率96%,但对段以下水平的PE诊断易出现假阳性。

5.肺动脉造影(CPA) 选择性肺血管造影是目前诊断PE最准确的方法,阳性率达85%~90%,可以确定阻塞的部位及范围。若辅以局部放大及斜位摄片,甚至可显示直径0.5mm血管内的栓子,在栓塞发生72h内,CPA诊断PE有极高的敏感性和特异性,一般不易发生漏诊。假阳性很少,错误率6%。有时因栓子太小不易检出,因此可产生灌注显像阳性,而肺动脉造影阴性。作为肺栓塞诊断依据,肺动脉造影的X线征象:必须见到肺动脉腔内有充盈缺损或血管中断。其他具有提示意义的征象如局限性肺叶、肺段的血管纹理减少或血流缓慢及血量减少等。

肺动脉造影时还可得到一些其他有助诊断的资料,如肺动脉楔压可指示有无左心衰竭存在;导管与心影的距离,可决定是否有心包炎;正确地测到肺动脉压。但肺动脉造影有4%~10%发生并发症,如心脏穿孔、热原反应、心律失常(多见房性和室性期前收缩)、支气管痉挛、过敏反应、血肿等。偶有死亡发生,死亡率0.4%。因此选择性肺动脉造影必须结合临床、胸片及肺显像,主要指征为:①肺显像不能确诊,又不能排除PE的病人,尤其原有充血性心力衰竭及慢性阻塞性肺疾患的病人;②准备做肺栓子摘除或下腔静脉手术前,为避免发生肺动脉造影所致危险,应先测肺动脉压,若肺动脉压太高,易在造影中产生心脏骤停,因此需在右心转流下进行造影。

6.数字减影血管影(DSA) 本方法可明显降低造影剂浓度、用量及副作用,基本无并发症及死亡发生。与显像比较符合率83.5%。本法适用于显像高度可疑者或估计栓塞位于肺动脉主要分支者。尤其慢性阻塞性肺疾病者及不能接受肺动脉造影者。它的X线征象类似于血管造影。

7.磁共振血管造影(MRA) 1997年,Meaney及其同事采用一种新的无创检查方法——钆增强的肺MRA诊断PE,并与传统CPA进行比较,发现其敏感性75%,特异性95%,虽较传统的CPA为低,但MRA避免了电离辐射,避免了可能引起肾毒性的碘造影剂,操作起来比较安全,故不失为一种值得进一步研究的PE诊断方法,但价格太昂贵。

8.超声心动图 包括常规经胸超声(TTE)和经食管超声(TEE)等,近年来在PE诊断中的作用渐受重视,TTE能显示肺动脉主干及其分支栓塞,间接征象有右心室扩大、室壁运动异常、三尖瓣反流、肺动脉高压等。Rudoni等对71例经CPA证实的PE患者进行了回顾性病例对照研究,发现24例经CPA证实的PE中13例TTE检查有上述阳性发现,敏感性为0.54;14例TTE检查阳性中13例CPA证实存在PE,阳性预测值为0.90,认为TTE是一种有前景的PE检测方法。最近TEE也开始用于PE的诊断,其表现有右心室扩大、室间隔左移、左心室变小呈D字形、右心室运动减弱、肺动脉增宽等。Pruszozky等对40例经CPA或肺证实的PE患者行TEE检查,结果TEE发现中央型PE(主肺动脉和叶肺动脉内的栓子)32例(80%),但对远端PE(肺段及以下)发现率较低(46%)。这些资料提示TEE对中央型PE多能明确诊断,但对段及以下动脉内的远端PE则应取谨慎态度。

9.D-二聚体(D-dimer) 当血栓形成时,D-二聚体质量浓度升高,是一项有前途的检查方法,以D-二聚体>500μg/L作为诊断标准,其敏感性仅为35.2%,故该法不能用来诊断血栓性疾病,只能除外该类疾病。

当疑有肺栓塞时,需做胸片、心电图、血气分析等检查,但确诊有赖于肺灌注扫描或肺动脉造影。

鉴别

妊娠合并肺栓塞容易与哪些疾病混淆?

鉴别诊断应考虑任何能引起孕产妇发生呼吸循环系统症状的疾病。主要为羊水栓塞。后者多发生于产时,常有应用宫缩剂加强宫缩史,除有严重的呼吸循环衰竭外,主要有弥散性血管内凝血、一般无胸痛为鉴别要点。

急性肺栓塞与心肌梗死的鉴别要点。

并发症

妊娠合并肺栓塞可以并发哪些疾病?

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预防

妊娠合并肺栓塞应该如何预防?

1.一般通过临床细致检查,早期发现下肢深层静脉血栓形成,80%病人可以防止肺栓塞的发生。为防止静脉血栓形成可采取以下措施:

(1)剖宫产或难产手术应做到操作轻柔细致,减少组织损伤,尤其要注意避免损伤血管而诱发血栓形成。在分娩过程中应及时纠正脱水,保持水、电解质平衡,防止血液凝固性增加。

(2)产后、手术后鼓励病人尽可能多翻身及屈伸下肢,指导病人早期下床活动,促进血液回流,增强血液循环。

(3)必要时应用预防性抗凝血疗法。

2.药物抗凝预防血栓形成

(1)小剂量肝素预防术后DVT的发生有肯定效果。特别年龄40岁以上,肥胖、患肿瘤及静脉曲张者,行盆腔、髋部等手术前,测定部分凝血活酶时间(APTT)及血小板,若正常,于术前2h皮下注射肝素5000U,以后每12小时用药1次,至病人能起床活动,一般5~7天。因肝素剂量低,不易有并发症,不需做凝血机制的监测。

(2)口服抗凝剂:如醋硝香豆素(新抗凝片)(acenocoumarol,sinfrom)、华法林(苄丙酮香豆素,warfarin)常用于有DVT史、严重静脉曲张者,作预防性抗凝。

(3)抗血小板制剂:双嘧达莫,每天100mg口服,可抑制血小板集聚及粘连。非甾类抗炎剂,如小剂量阿司匹林(每天口服0.3~1.2g)、引哚美辛即可抑制凝血酶A2,减少静脉血栓形成。

治疗

妊娠合并肺栓塞治疗前的注意事项

(一)治疗

1.一般治疗 本病发病急,须做急救处理。

(1)应保持病人绝对卧床休息,高浓度吸氧。

(2)放置中心静脉压导管,测量中心静脉压,控制输液入量及速度,并可通过此途径给药。

(3)镇痛:有严重胸痛时可用吗啡5~10mg,皮下注射,休克者避免使用。

(4)抗休克:为减低迷走神经兴奋性,防止肺血管和冠状动脉反射性痉挛,可静脉内注射阿托品0.5~1mg,也可用异丙基肾上腺素、酚妥拉明(苄胺唑啉)。抗休克常用多巴胺200mg加入500ml葡萄糖液内静滴,开始速率为2.5μg/(kg·min),以后调节滴速使收缩压维持在12.0kPa(90mmHg)[在10~25μg/(kg·min)]。右旋糖酐可作为主选扩容剂,而且还具有抗凝、促进栓子溶解、降低血小板活性作用。

(5)解痉:可应用氨茶碱类药物。

2.抗凝疗法 肝素(heparin)为孕期首选的抗凝药物。分子量为4000~40000,肝素不通过胎盘,不进入乳汁,对胎儿及哺母乳的新生儿安全,不增加流产、早产及围生儿的死亡率。

(1)肝素使用方法:①持续静脉内滴注:适用巨大肺栓塞,首次应用大剂量肝素(10000~20000U)静脉内冲入,这样抑制血小板黏附于栓子上。2~4h后开始标准疗法,每小时滴入1000U,由输液泵控制滴速。每天总量25000U。②间断静脉内注射:每4小时(5000U肝素)或每6小时(7500U肝素)静脉内给肝素1次。每天总量为36000U。③间断皮下注射:每4小时(5000U)或8小时(10000U)、或12小时(20000U)皮下注射1次肝素。必须避免肌内注射,防止发生血肿。

肝素一般连续使用9~10天,当栓塞危险因素消失,移动病人,没有发生PTE症状,此时可合用口服抗凝剂,待口服抗凝起效时,即可停用肝素。

肝素钙(低分子肝素,LMWH)是一种新型抗凝剂,近年有文献报道亦可用于PE的治疗。Simonneau等将未接受溶栓治疗的612例有症状的急性PE患者随机分为静脉普通肝素组和皮下LMWH组。8天后发生死亡、栓塞复发和大出血的危险2组分别为2.9%和3.0%,90天分别为7.1%和5.9%,表明LMWH疗效较好,但无统计学差异。LMWH可皮下注射,无须实验室监测,故应用更方便。

肝素并发症:主要是出血,出血部位常见于皮肤插管处,其次胃肠道、腹膜后间隙或颅内。凡异常凝血、尿毒症、酒精性肝炎、舒张压高于14.7kPa(110mmHg)或严重肺动脉高压症,易发生出血。因此在用肝素治疗时,必须做PTT及凝血时间的监测,保持其为正常值的1.5~2倍。一旦发生出血,立即停用肝素,并用等量硫酸鱼精蛋白对抗肝素。待出血停止后再用小剂量的肝素治疗。

肝素的禁忌证:2个月内有脑出血,肝、肾功能不全,患有出血性疾病、活动性消化性溃疡,10天内刚做过大手术(尤其是颅内及眼科手术)及亚急性细菌性心内膜炎。

孕妇因高凝状态,肝素用量大,临产、分娩时须停药,尤其拟行剖宫产者,若术前48~72h仍用药者,出血危险性大。产后若无大的切口,子宫收缩良好,最早产后数小时可用肝素抗凝,产后1~2天再用药更为安全。一般产后4~6周华法林或双香豆素。

(2)维生素K拮抗剂:为常用的口服抗凝剂,可抑制依赖于维生素K的凝血因子。目前国内最常用的是醋硝香豆素(新抗凝)片,起作用快,口服后36~48h即达高峰,首次量为2~4mg,维持量为1~2mg/d。也可用双香豆素或双香豆乙酯(新双香豆素),首剂均200mg,次日100mg口服,以后每天25~75mg维持。华法林首剂15~20mg,次日5~10mg,维持量为每天2.5~5mg。上述口服抗凝剂维持量均根据凝血酶原活动调节,使其保持在20%~30%。双香豆素、双香豆乙酯(新双香豆素)及华法林发挥治疗作用要有一定时间,因此需合用肝素数天,直到口服抗凝剂作用,才停用肝素。一般口服抗凝剂需持续3个月。以后是否继续服用,则取决于栓塞危险因素的存在情况及继续抗凝治疗的危险性来权衡。

华法林在妊娠6~11周应用可引起“特发性胚胎病变”,包括有:鼻骨发育不良、骨骺发育不良、中枢神经系统异常,胎儿及新生儿出血及畸形。孕期任何时间用药均可引起新生儿出血,此药仅在产后给予。孕期使用双香豆素亦可引起胎儿出血,不宜应用。

3.纤维蛋白溶解剂 即溶栓治疗。溶栓治疗PE是近年来的主要进展,它可使肺动脉内血栓溶解,改善肺组织血流灌注,降低肺循环阻力和肺动脉压力,改善右心功能;溶解深静脉系统的血栓,还可减少栓子来源,减少PE复发,改善生活质量和远期预后,故已成为目前治疗的首选方法。一般在栓塞后5天内用纤维蛋白溶解剂治疗,效果较好,更适用于急性巨大肺栓塞,此时可与肝素同用,亦可待其疗程结束后再用肝素。常用药物有链激酶(SK)、尿激酶(UK)和组织型阿替普酶(纤溶酶原激活剂)等。

(1)尿激酶负荷量4400U/kg,静注10min,随后以2200U/(kg·h)持续静滴12h;另可考虑2h溶栓方案:2万U/kg持续静滴2h。

(2)链激酶负荷量25万U,静注30min,随后以10万U/h持续静滴24h。链激酶具有抗原性,故用药前需肌注苯海拉明或地塞米松,以防止过敏反应。

(3)阿替普酶(rt-PA):50~100mg持续静滴2h。使用尿激酶、链激酶溶栓期间勿同用肝素。对以阿替普酶(rt-PA)溶栓时是否需停用肝素无特殊要求。

法国Meneveau等人对43例急性大面积PE患者2h内静脉输入SKl50万U,然后续以持续静脉点滴肝素1000U/h,使部分凝血活酶时间(APTT)保持在正常对照值的2~3倍,5天后改为口服抗凝剂6个月,疗效颇著,此方案可常规用于治疗急性大面积PE。

UK是由正常人尿净化而得,无抗原性,国内应用较多,一般主张2万U/kg,2h左右静脉输入,然后续以肝素,再续以口服华法林,维持PT为正常对照值的1.5~2.5倍,至少4~6个月。

阿替普酶(rt-PA)是第2代选择性溶栓药,推荐用法为50~100mg,2h左右静脉点滴完毕。Jezek在对比研究中发现,阿替普酶(rt-PA)在2h内比SK或UK在12~24h内改善血流动力学紊乱和右心功能更快,这点对某些危重患者更为重要。其缺点是价格昂贵,目前难以普遍应用。

溶栓治疗结束后,应每24h测定1次凝血酶原时间(PT)或活化部分凝血激酶时间(APTT),当其水平低于正常值的2倍,即应重新开始规范的肝素治疗。溶栓后应注意对临床及相关辅助检查情况进行动态观察,评估溶栓疗效。

在溶栓后继续抗凝和单纯抗凝的疗效方面,近年也有学者进行了研究。Konstantinides等挑选无严重血流动力学紊乱的巨大PE患者719例,分为2组,1组诊断后的24h内溶栓,后续以肝素抗凝,另1组单纯肝素抗凝,结果从治疗第1~30天的病死率溶栓组为4.7%,明显低于未溶组(11.1%),栓塞复发率溶栓组和未溶组分别为7.7%和18.7%,提示溶栓续以抗凝优于单纯抗凝。

溶栓治疗的绝对禁忌证有活动性胃肠道出血,2个月内的颅内出血,颅、脊柱术后等。相对禁忌证有10天内的外科大手术、分娩,近期严重胃肠道出血,肝、肾功能衰竭,严重创伤,高血压Ⅲ级及出血性疾病等。

4.外科治疗

(1)肺栓子切除术:据报告死亡率高达65%~70%。但本手术仍可挽救部分病人的生命,必须严格掌握手术指征:①肺动脉造影证明肺血管有50%或以上被阻塞,栓子位于主肺动脉或左、右肺动脉处;②抗凝和(或)溶栓治疗失败或有禁忌证;③经治疗后病人仍处于严重低氧血症、休克、肾、脑损伤。

(2)腔静脉阻断术:主要预防栓塞的复发,以至危及肺血管床。方法有手术夹、伞状装置、网筛法、折叠术等。腔静脉阻断术后,侧支循环血管管径可能增大,栓子可通过侧支循环进入肺动脉,阻断器材局部也可有血栓形成,因此术后须继续抗凝治疗。

(二)预后

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