脑源性晕厥是指供血于脑部的血管(包括颈动脉系统、椎-基动脉系统、主动脉弓及其分支如锁骨下动脉、无名动脉等)发生一时性广泛性缺血所出现的晕厥，注意与癫失神发作（小发作）、眩晕发作和癔症发作等相鉴别。

急性血源性骨髓炎转入阶段的：①急性感染期未能彻底，反作演变成骨髓炎；②系低毒性细菌感染，在发病时即表现为骨髓炎。
急性期如果修复不彻底便会演变成骨髓炎，并有周围组织的充血和骨骼脱钙。肉芽组织的形成带来了破骨细胞和成骨细胞。坏死的松质骨逐渐被吸收掉，并为新骨所替代。坏死的骨密质其交界部分先行吸收，最终脱落成为死骨。坏死的骨脱落成为死骨需数月之久。死骨脱落系破骨细胞和蛋白溶解酶协同的，因而表面变得不规则。缺乏血供，死骨脱钙，相反，还比邻近的骨组织更为致密。在罕见的下，感染完全住，坏死的骨不再脱落，而逐渐由爬行替代所吸收掉，亦需数月之久。一旦死骨脱落，便处于四周完全游离的空隙内，死骨浸泡在脓液中。吸收缓慢，甚至停止吸收。使感染局限化，周围的骨骼逐渐致密、硬化；外周骨膜亦不断形成新骨而成为骨壳。少数病例整段骨干脱落成为死骨，由新生的骨壳包围着，骨壳逐渐变厚，致密。骨壳通常有多个孔道，经孔道排出脓液及死骨碎屑至体表面。软组织损毁而形成疤痕，表面皮肤菲薄极易破损，窦道经久不愈，表皮会内陷生长深入窦道内。突道长期排液会刺激窦道口皮肤恶变成鳞状上皮癌。 死骨排净后，窦道口闭合，病例小的腔隙可由新骨或瘢痕组织所充填；成人病例，腔隙内难免会有致病菌残留，都激发感染。 细菌学：以金黄色葡萄球菌为的致病菌，然而绝大部分病例为多种细菌混合感染，最常检出的是A型与非A型链球菌，绿脓杆菌，变形杆菌和大肠杆菌。近年来革兰阴性细菌引起的骨髓炎增多。在，还可有嗜血属流感杆菌骨感染。

在病变不活动阶段无。骨失去原有的形态，肢体增粗及变形。皮肤菲薄色泽暗；有多处瘢痕，稍有破损即引起经久不愈的溃疡。或有窦道口，长期不愈合，窦道口肉芽组织突起，流出臭味脓液。因肌肉的纤维化产生关节挛缩。急性感染发作表现为有疼痛，表面皮肤转为红、肿、热及压病。体温可升高l～2℃。原已闭塞的窦道口可开放，排出多量脓波，有时掉出死骨。在死骨排出后窦道口自动封闭，逐渐消退。急性发作约数月、数年一次。体质或抵抗力低下下诱发急性发作。 长期发作使骨骼扭曲畸形，增粗，皮肤色素沉着，因肌挛缩出现邻近关节畸形，窦道口皮肤反复受到脓液的刺激会癌变。往往因骨髓破坏而骨骼生长发育，使肢体出现缩短畸形。偶有发生病理性骨折的。 放射学变化：早期阶段有虫蛀状骨破坏与骨质稀疏，并逐渐出现硬化区。骨膜掀起并有新生骨形，骨膜反应为层状，部分呈三角状，状如骨肿瘤。新生骨逐渐变厚和致密，坏死脱落成为死骨。周围骨质致密，死骨在常规正侧位X线片上被显示，需要改变体位。在X线片上死骨表现为完全孤立的骨片，骨小梁结构，浓白致密，边缘不规则，周围有空隙。CT片显示出脓腔与小型死骨。部分病例可经窦道插管注入碘水造影剂以显示脓腔。

根据病史和表现，不难。是有经窦道及经窦道排出过死骨，更易。摄X线片证实有无死骨，了解形状、数量、大小和部位。以及附近包壳生长。病例不需要作CT。因骨质浓白难以显示死骨者可作CT。

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脑源性晕厥是指供血于脑部的血管(包括颈动脉系统、椎-基动脉系统、主动脉弓及其分支如锁骨下动脉、无名动脉等)发生一时性广泛性缺血所出现的晕厥，注意与癫失神发作（小发作）、眩晕发作和癔症发作等相鉴别。
脑源性晕厥最常见的是动脉粥样硬化引起管腔狭窄或闭塞，其次是颈部疾患(包括颈椎及其关节的增生、颈肌疾患、颈部软组织病变、颅底畸形)所引起的椎动脉受压，如动脉本身的、外伤、肿瘤、畸形，或椎动脉周围的交感神经丛受累引起反射性椎动脉痉挛等 。
怀疑脑源性晕厥，应在下行头颅CT、脑血管造影、颈动脉和椎动脉血管B超等，对因治疗。