水下作业时，身体每下潜10m，大致相当于增加一个大气压的压力，所增加的压力称附加压。附加压和地面大气压的总和，称总压或绝对压（ATA）。机体在高气压环境下，肺泡内各种气体分压随之增高，并立即与吸入压缩空气中各种气体的分压相平衡。因肺泡内气体分压高于血液中气体压力，气体便按照波义耳定律，相应地增加了气体在血液中的溶解量，再经血循环运送至各组织。其中大部分氧及二氧化碳迅速被血红蛋白及血浆内成分所吸收，仅少量以物理状态游离于体液中。氮在体液内的溶解量与气压高低和停留时间长短成正比。由于氮在各组织中溶解度不同，因此在组织中分布也不相等。氮在脂肪中溶解度约为血液中的5倍，所以大部分氮集中于脂肪和神经组织中。

　　当人体由高气压环境逐步转向正常气压时，体内多余的氮便由组织中释放而进入血液；并经肺泡逐渐缓慢地排出体外，无不良后果。当减压过速，超过外界总气压过多时，就无法继续维持溶解状态，于是在几秒至几分钟内游离为气相，以气泡形式聚积于组织和血液中；减压愈快，产生气泡愈速，聚积量也愈多。氮可长期以气泡状态存在。在脂肪较多而血循环较少的组织中，如脂肪组织、外周神经髓鞘、中枢神经白质、肌腱和关节囊的结缔组织等，脱氮困难。除了血管内的气泡外，氮气泡往往聚积于血管壁外，挤压周围组织和血管，并刺激神经末梢，甚至压迫、撕裂组织，造成局部出血等症状。在脂肪少而血流通畅的组织中，氮气泡多在血管内形成栓塞，阻碍血液循环。气泡并可引起血管痉挛，导致远端组织缺血、水肿及出血。根据栓塞部位及其所引起的组织营养障碍程度和时间久暂，可产生一系列症状。此外，由于血管内外气泡继续形成，造成组织缺氧及损伤，细胞释放出钾离子、肽、组胺类物质及蛋白水解酶等，后者又可刺激产生组胺及5-羟色胺。这类物质主要作用于微循环系统，致使血管平滑肌麻痹，微循环血管阻塞等，进而减低组织与体液内氮的脱饱和速度。所以在减压病的发病机理中，气泡形成是原发因素；但因液气界面作用，尚可继发引起一系列病理生理反应，使减压病的临床表现显得很复杂。

　　骨骼内气泡的特殊作用，骨骼是一个不能扩张的组织。股骨、肱骨、胫骨等长骨内黄骨髓含脂量高，血流很缓慢，减压时会产生多量气泡，直接压迫骨骼内的血管；骨骼营养血管内也有气栓与血栓，容易造成局部梗塞，最终缓慢地引起无菌性的缺血性骨坏死。又称减压性骨坏死（dysbaric osteonecrosis）或无菌性骨坏死，其形成除了骨骼内气泡的特殊作用外，还有脂肪栓塞、血小板凝聚、气体引起渗透压改变、自体免疫等作用的综合结果。

绝大多数患者症状发生在减压后1～2小时内。在减压过程中发病者占总发病数9.1％，减压结束后30分钟内占50％，1小时占85％，3小时占95％，6小时占99％，6小时到36小时仅占1％。减压愈快，症状出现愈早，病情也愈重。严格遵守减压规则，可以不发病。如1964年在南京长江大桥六号桥墩的施工中，进行了544人次的深潜水作业，并无一例发病。

　　一、皮肤

　　瘙痒及皮肤灼热最多见。瘙痒可发生在局部或累及全身，以皮下脂肪较多处为重，主要由于气泡刺激皮下末梢神经所致。由于皮肤血管被气泡栓塞，可见缺血（苍白色）与静脉淤血（青紫色）共存，而呈大理石样斑纹。大量气体在皮下组织聚积时，也可形成皮下气肿。

　　二、肌肉骨骼系统

　　约90％的病例出现肢体疼痛。轻者有劳累后酸痛，重者可呈搏动、针刺或撕裂样难以忍受的剧痛。患肢保持弯曲位，以求减轻疼痛，又称屈肢症或弯痛（bends）。疼痛部位在潜水作业者以上肢为多，沉箱作业则以下肢为多，主要由于深度较大，时间较长且劳动强度较大之故。局部检查并无红肿和明显压痛。引起疼痛原因可由于神经受累、血管与肌肉痉挛、局部缺氧、肌腱及骨关节损伤等。

　　近年来对减压性骨坏死（无菌性骨坏死）引起了关注。1972年英国1694名压缩空气工人的骨X线片中，发现344人（19.7％）有病变，其中约17％的人有残废症状。我国在1958～1986年间X线检查2260名高气压作业工人，有259例患减压性骨坏死，占11.5％。海军潜水员最低2.1％，渔民最高达19.8％。以肱骨上部最高46.0％，股骨上部37.7％、股骨下部8.3％、胫骨上部8.0％。如累及骨关节面时，能引起明显疼痛和活动障碍。

　　三、神经系统

　　大多损害在脊髓，因该处血流灌注较差，特别是在供血较少的胸段。可发生截瘫，四肢感觉及运动机能障碍，以至尿潴留或大小便失禁等。如不及时进行有效治疗，病变可长期存在。

　　由于脑部血液供应丰富，脑部病变较少。如脑部血管被气泡栓塞，可产生头痛、眩晕、呕吐、运动失调、偏瘫，重者昏迷甚至死亡。特殊感官受累可产生内耳眩晕综合征、神经性耳聋、复视、视野缩小、视力减退等。

　　四、循环、呼吸系统

　　血循环中有多量气体栓塞时，可引起心血管功能障碍，如脉搏增快、粘膜发绀等，严重者并发低血容量休克。淋巴管受侵，可产生局部浮肿。如大量气体在肺小动脉及毛细血管内栓塞时，可引起肺梗塞或肺水肿等。

　　五、其他

　　如大网膜、肠系膜及胃血管中有气泡栓塞时，可引起腹痛、恶心、呕吐或腹泻等。患者也可有发热。

    诊断：
　　有潜水作业、沉箱作业、特殊的高空飞行史，且未遵守减压规定，并出现氮气泡压迫或血管栓塞症状和体征者，均应考虑为减压病。国外学者将减压病分为轻级（Ⅰ型）和重级（Ⅱ型）。凡出现中枢神经系统症状或循环、呼吸系统受累者均属重级。实际上约1/3的患者为Ⅰ和Ⅱ型复合病例。

　　我国卫生部将急性减压病分为轻、中、重三级：

　　①轻度表现为皮肤症状，如瘙痒、丘疹、大理石样斑纹、皮下出血，浮肿等；

　　②中度主要发生于四肢大关节及其附近的肌肉关节痛；

　　③重度凡出现神经系统、循环系统、呼吸系统和消化系统障碍之一者。

　采用多普勒（Doppler）气泡检测仪能在症状未发生前，就及时在心前区大血管内发现流动气泡，称为“超声监视”。磁共振检查可见到脊髓损害的部位。

　　对减压性骨坏死的常规诊断用X线片检查，根据骨骼X线改变分为三期。还可用99m锝进行闪烁骨扫描显影或γ照相摄影，可较早发现一些在X线片上未能查到的病灶，但不能显示囊变与钙化病灶。

(一)特殊治疗 及时送入高压舱中再加压治疗减压病是唯一有效的方法，可使90%以上的急性减压病获得治愈。近年来，我国用加压治疗，使有的慢性减压病患者症状明显减轻。加压治疗愈早愈好，以免时间过久招致组织严重损害而产生持久的后遗症。在升压、高压停留时间、减压(按治疗方案逐步减压以至出舱包括2.8ATA以下的吸氧减压)过程中，必要时尚需辅以其他对症治疗措施，如补液或注射血浆以治疗休克等。患者出舱后，应在舱旁观察6～24小时;如症状复发，应立即再次加压治疗。

　　(二)药物治疗 对严重病例，加压治疗只能排除气泡的栓塞作用，有时难以解决继发的生化变化及机能障碍。药物作为辅助疗法，一般应在减压病刚发病时就给药，效果较好。常用药物有血液扩容剂如低分子右旋糖酐、血浆和生理盐水，除了使血液扩容外，尚可抑制血小板粘附和聚集，减少血小板因子的活性，从而阻止血凝，改善症状和体征。有报道提出潜水员出水后迅速饮50度白酒75～150g治疗急性减压病为适宜剂量，此疗法简便，在无加压舱的边远地区更有实际意义。此外，小剂量阿司匹林可抑制血小板的聚集和释放作用。肾上腺皮质激素类药物可恢复血管的正常通透性，减少血浆渗出，缓解脑和脊髓水肿。根据病情可用多巴胺、氨茶碱、地西泮(安定)等对症处理。

　　(三)其他治疗 如有肌肉关节痛，在再加压后，可进行全身热水浴，并可用按摩及理疗等。有气急者，除再加压外，须保持安静，适量给氧吸入等。