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急性肾小球肾炎疾病

疾病别名:
急性感染后肾小球肾炎,急性链球菌感染后肾小球肾炎,急性肾炎,皮水
就诊科室:
[内科] [肾病内科]
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疾病介绍

急性肾小球肾炎(acute glomerulonephritis),即急性感染后肾小球肾炎(acute postinfectious glomerulonephritis),临床表现为急性起病,以血尿、蛋白尿、高血压、水肿、少尿及氮质血症为特点的肾小球疾病。

病因

急性肾小球肾炎是由什么原因引起的?

(一)发病原因

急性肾小球肾炎常于感染后发病。其最常见的致病菌为β溶血性链球菌,偶见于葡萄球菌、肺炎球菌、伤寒杆菌、白喉杆菌及原虫类如疟原虫、血吸虫和病毒。临床上以急性链球菌感染后肾小球肾炎最为常见。AGN常见于咽部或皮肤A组β溶血性链球菌感染后1~3周出现,极少继发于其他感染(如葡萄球菌、肺炎球菌、C组链球菌、病毒或寄生虫)。

(二)发病机制

AGN确切发病机制尚不清楚,已知在急性期为免疫复合物疾病,并以抗链球菌抗原的抗体形成及补体免疫复合物覆盖肾脏为标志。AGN仅发生于A组β溶血性链球菌感染后,后者称为致肾炎菌株,典型致肾炎菌株抗体针对其细胞壁的抗原M型1、2、4、12、18、25、49、55、57、60。AGN被认为是由免疫介导的免疫复合物性疾病,其证据有三:①前驱链球菌感染后的潜伏期相当于首次感染后机体产生免疫的时间;②疾病早期循环免疫复合物阳性,血清补体下降;③免疫荧光IgG、C3呈颗粒样在肾小球系膜区及毛细血管襻沉积。但如何引起进行性肾损害及最终肾小球硬化的机制尚未清楚。

研究表明,各型增生性肾小球肾炎均有明显的肾小球及间质炎症细胞浸润,而非增生型肾小球肾炎则仅有极少量的炎性细胞聚集。在增生性肾小球肾炎中,肾小球内单核细胞及T淋巴细胞浸润明显增多,这与蛋白尿的严重程度有关。

肾小球免疫沉积物能激活补体系统,补体在炎性细胞介导下,参与了引起肾炎的免疫反应。并且,补体系统的致病特性中显然还包含细胞非依赖性机制。例如,C3a、C5a及过敏毒素的产生导致组胺释放,致使毛细血管的通透性增高。补体的终末成分C5b-C9复合体(膜攻击复合体)则对肾小球毛细血管基底膜有直接作用。C3a-C5a成分的非溶解效应能刺激血小板分泌血清素(5-羟色胺)和血栓素B;刺激巨噬细胞分泌磷脂和花生四烯酸;刺激系膜细胞分泌前列腺素、蛋白水解酶、磷脂酶和氧自由基等构成炎症介质。这些炎症介质均可引起肾小球的炎症性病变。

近期的证据支持下述观点:一种或多种与肾小球结构具有亲和力的链球菌抗原,在链球菌感染的早期植入肾小球内,接着10~14天后宿主免疫反应产生的抗体与抗原结合,导致疾病的发生。最可能的候选抗原包括:内链球菌肾病株相关蛋白(其抑制链激酶活性)和肾炎结合蛋白(致热型外毒素B的前体)。虽然循环免疫复合物的浓度与疾病的严重程度不相关,但其在最初的原位免疫复合物形成,大量肾小球内免疫沉积的发生,以及肾小球基底膜通透性的改变中可能起作用。急性链球菌感染性肾炎发病机制见图1。

症状

急性肾小球肾炎有哪些表现及如何诊断?

本病的临床表现轻重不一,轻型可为亚临床型,临床症状不明显,重者可为急性肾衰竭,严重程度差别很大。病人大多有前驱感染史,上呼吸道链球菌感染后潜伏期为1~2周,皮肤链球菌感染者潜伏期为3~4周。轻者可无明显感染史,仅抗链球菌溶血素“O”滴度升高,而肾炎的程度也不取决于前驱感染的严重程度。典型症状为前驱感染后经1~3周无症状潜伏期而急性起病,表现为急性肾炎综合征,主要有血尿、蛋白尿、水肿、少尿、高血压及肾功能减退。

1.血尿 常为起病的第1个症状,几乎所有病人均有血尿,40%为肉眼血尿。尿色呈均匀棕色、混浊或呈洗肉水样,但无血凝块,酸性尿中可呈酱油样棕褐色,持续1~2周,镜下血尿可持续1~6个月,少数病例可持续半年或更久,但绝大多数均痊愈。

2.蛋白尿 几乎全部患者均有程度不同的蛋白尿,但多数低于3.0g/d,少数超过3.5g/d,常为非选择性蛋白尿。部分患者就诊时尿蛋白已转至微量。

3.水肿 常为起病早期症状,轻者为晨起眼睑水肿,呈所谓“肾炎面容”。严重时可延及全身,稍有可凹性,少数可出现肾病综合征,若水肿持续发展,常提示预后不良。

4.高血压 70%~80%患者出现高血压,多为轻、中度的血压增高,偶可见严重的高血压。一般恢复较迅速,高血压与水肿的程度常平行一致,并且随利尿消肿而恢复正常。若血压持续升高2周以上且无下降趋势者,表明肾脏病变较严重。

5.少尿 多数患者起病时尿量减少(<500ml/d),且伴一过性氮质血症,2周后尿量渐增,肾功能恢复。

6.肾功能减退 极少数由少尿发展成无尿,尿素氮及血肌酐轻度升高,若尿素氮≥21.4mmol/L(60mg/L),肌酐≥352μmol/L(4.0mg/L),应警惕发生急性肾衰。

7.全身表现 患者常有疲乏、厌食、恶心、呕吐、头晕、头痛,偶与风湿热并存。最轻的亚临床型患者,仅出现镜下血尿,甚或尿检也正常,仅血C3呈规律性改变,急性期明显下降,6~8周恢复。肾活检有典型病理改变。

具有典型临床症状的急性肾炎不难诊断。其主要诊断依据为:

1.病前有明显链球菌感染史 临床出现典型的血尿、蛋白尿、少尿、水肿、高血压等急性肾炎综合征。

2.链球菌培养及血清学检查 咽部或皮肤脓痂分泌物培养示A族溶血性链球菌阳性,血清补体下降,血清ASO增高,即可确诊本病。临床表现不典型者,需根据尿液检查及血清补体动态改变作出诊断。因90%急性链球菌感染后肾小球肾炎均有低补体血症,所以,血清补体测定可作为评价急性肾炎的第一线检测。

检查

急性肾小球肾炎应该做哪些检查?

1.尿常规检查 镜检显示红细胞明显增多,尿沉渣检查红细胞达10个满视野/高倍镜。也可见颗粒管型、红细胞管型、肾小管上皮细胞及白细胞;尿蛋白 ( )~( ),此种尿常规改变常迁延数月。尿中还可出现纤维蛋白降解产物(FDP)。

2.血液化验 常见正色素、正细胞性贫血,血红蛋白一般在100~120g/L,主要与水钠潴留、血液稀释有关,并与尿毒症的程度相平等。白细胞计数正常或增加,血沉急性期常增快。

肾功能检查可见急性期肾小球滤过率(GFR)下降,部分病人可有明显的氮质血症,血中BUN、Scr增高,也可出现高血钾、稀释性低钠血症、高氯性酸血症,血浆蛋白降低。严重者若少尿、无尿或呈急性肾功能不全时,可见显著氮质血症,同时有代谢性酸中毒及电解质紊乱;但肾小管功能改变轻微。

3.细菌学及血清学检查 未经抗生素治疗的患者,约半数咽部或皮肤脓痂分泌物培养示A族溶血性链球菌阳性。约70%的患者,血清抗链球菌溶血素“O”(ASO)的滴定度>400U。

链球菌的菌体外抗原成分进入人体后,能刺激机体产生相应的抗体。这种抗体可作为近期链球菌感染的证据,常用的有抗链球菌溶血素“O”及“S”(ASO、ASS)、抗链球菌激酶、玻璃酸酶、抗DNAM酶B。其中ASO广泛应用于临床。于链球菌感染后3周滴度上升(>1∶200),3~5周达高峰,以后逐渐下降,6个月内约有半数恢复正常。脓皮病后肾炎血清ASO、anti-DPNase效价低,抗玻璃酸酶(ASH)及anti-DNase的阳性率较高。

补体水平测定可见大多数患者补体C3及CH50备解素下降,C3<0.8mg/ml,病后6~8周多能恢复正常。如补体持续下降而不恢复正常,则应怀疑是系膜毛细血管性肾炎或其他系统性疾病(SLE等)。部分病例循环免疫复合物(CIC)测试阳性及冷球蛋白血症。血中纤维蛋白原、第Ⅷ因子和胞质素活性增高。

4.血生化检查 对存在重度水肿和大量蛋白尿的患者,应进行血浆总蛋白、白蛋白/球蛋白比率、血胆固醇、三酰甘油及脂蛋白的测定,以确定是否存在低蛋白血症和高脂血症。

5.检测抗核抗体、抗双链DNA抗体、抗Sm抗体、抗RNP抗体及抗组蛋白抗体以除外系统性红斑狼疮。

6.肝功能及乙肝病毒感染标志物检测除外乙肝性肾炎。

1.腹部X线平片 可见肾影正常或增大。

2.胸部X线照片 心脏可正常或轻度增大,常伴有肺充血的现象。

3.肾活检

(1)光镜下肾小球增大,细胞成分增多,血管襻肥大,内皮细胞肿胀,系膜细胞及系膜基质增生,毛细血管有不同程度的阻塞。此外常伴有渗出性炎症,可见中性粒细胞浸润。由于增生、渗出的程度不同,轻者仅有部分系膜细胞增生;重者内皮细胞也增生,并可部分甚至全部阻塞毛细血管襻;更严重者形成新月体。临床表现为急进过程者则有广泛新月体形成。

(2)电镜检查:于上皮下可见本病典型的驼峰改变(即上皮下有细颗粒的电子致密物沉积)。驼峰一般于病后6~8周消失。

(3)免疫荧光检查:沿毛细血管襻及系膜区可见弥漫颗粒状的IgG、C3、备解素及纤维蛋白相关抗原沉着,偶见IgM、IgA、C1q、C4等沉着。本病肾活检的指征是:①少尿1周以上或进行性尿量减少伴肾功能恶化,有急进性肾炎的可能者;②起病后2~3个月病情无好转,仍有高血压、持续的低补体血症者;③急性肾炎综合征伴肾病综合征者。

鉴别

急性肾小球肾炎容易与哪些疾病混淆?

1.全身感染性发热疾病 各种感染引起发热时,肾血流量及肾小球通透性可增加,也可出现一过性蛋白尿,此种改变于高热、感染的早期发生,退热后尿液即恢复正常,无急性肾炎综合征的其他症状。

2.以急性肾炎综合征为表现的多种原发性肾小球疾病

(1)系膜毛细血管性肾炎:起病过程与本病相似,但低补体血症持续时间较长,且此病无自愈倾向,大量蛋白尿与持续低补体血症是本病特点。肾活检可明确鉴别诊断。

(2)急进性肾炎:起病与急性肾炎相似,但症状更重,多呈进行性少尿、无尿、病情急骤发展,很快出现肾功衰竭,肾活检可及时确诊并与本病相鉴别。

(3)IgA肾病:多于急性上呼吸道感染后1~3天内出现血尿,或伴蛋白尿,血清补体正常,血IgA水平可升高,病情易反复发作。

3.慢性肾小球肾炎急性发作 此类患者既往常有肾脏病和类似发作史,感染后迅速发病,无潜伏期,多伴有贫血、持续高血压及肾功能不全。B超检查示两肾脏缩小。

4.全身系统性疾病 系统性红斑狼疮肾炎、过敏性紫癜肾炎可出现急性肾炎综合征,这两种疾病多有明显的皮肤病损和关节酸痛等关节炎症状,前者血中狼疮细胞及抗DNA抗体阳性,后者束臂试验阳性。只要详细询问病史并进行相关检查,即可作出正确诊断。

并发症

急性肾小球肾炎可以并发哪些疾病?

1.严重的循环充血和心力衰竭 由于水钠潴留,临床上可出现水负荷过度征象,如重度水肿、循环充血、心力衰竭、直至肺水肿。主要表现为呼吸短促,不能平卧,胸闷及咳嗽,肺底湿?音,心界扩大,肝大,心率加快,奔马律等。早期出现的循环充血征象,一般于1~2周内随利尿作用得到相应的缓解。

2.高血压脑病 国内报道发生率5%~10%,一般血压超过18.7/12kPa,同时伴有视力障碍、惊厥、昏迷三项症状之一者即可诊断。常表现为剧烈头昏、呕吐、嗜睡、神志不清、黑朦,严重者有阵发性惊厥及昏迷。眼底检查常见视网膜小动脉痉挛、出血、渗出和视盘水肿。

3.急性肾功能衰竭 发生率为1%~2%,表现为少尿或无尿,血尿素氮增高,不同程度的高钾血症及代谢性酸中毒等尿毒症改变。

预防

急性肾小球肾炎应该如何预防?

积极预防链球菌感染,可使本病发病率明显下降。应做好呼吸道隔离,防止猩红热、化脓性扁桃体炎传播;保持皮肤清洁,预防脓疱病。一旦发生链球菌感染,应及早给予有效抗生素治疗,临床上充分的青霉素治疗,即可阻止肾炎菌株的流行,对降低肾炎发病率有明显预防作用。

治疗

急性肾小球肾炎治疗前的注意事项

(一)治疗

本病是一种自限性疾病,目前尚缺乏特效疗法,虽然预后较差,但非不治之症。现有许多药物可用于治疗本病,但疗效尚有争议。休息和对症治疗对临床痊愈至关重要。急性期主要是预防和治疗水钠潴留,控制循环血容量,保持水和电解质平衡,以减轻症状,防治严重并发症(心力衰竭、急性肾衰、高血压脑病)的发生,去除加重肾脏病变的因素,促进肾脏功能的修复。

1.休息 急性期必须卧床休息,待肉眼血尿消失,水肿消退,血压恢复正常,方可逐步增加活动量,3个月内宜避免较重的体力活动。

2.饮食 给予含丰富维生素的低盐饮食,保证充足热量。适当补充优质蛋白质(含必需氨基酸的蛋白质,如牛奶、鸡蛋等)饮食,蛋白质入量应保持在1g/(kg·d)。对有氮质血症者,应限制蛋白质入量,每天约0.6g/kg即可。此类病人应限制含钾食品。水肿、高血压患者应无盐或低盐饮食,直至利尿开始,重度水肿伴尿少者,应限制入水量。

3.感染灶的治疗 急性肾炎的治疗中,一般主张应用青霉素或大环内酯类等针对链球菌的抗生素,尤其是细菌培养阳性时,更应积极应用抗生素,预防病菌传播。目前多数学者仍主张即便培养结果阴性,也应选用青霉素、罗红霉素等药物,一般使用2周或直到治愈。更有人主张治愈后继续抗感染治疗渡过冬季,一方面控制隐蔽的病灶,另一方面可预防其他细菌或链球菌非肾炎菌珠引起新的感染,避免肾炎加重而影响肾功能。

对于病症迁延2~6个月以上,病情反复不愈,且扁桃体病灶明显者,可以考虑进行扁桃体切除术。

4.对症治疗

(1)利尿消肿:急性肾炎的主要病理生理变化为水钠潴留,细胞外液量增加,导致临床上水肿、高血压、循环负荷过重乃至心、肾功能不全等并发症,应用利尿药不仅达到消肿利尿作用,且有助于防治并发症。

①轻度水肿:无明显肾功能损害,无浆膜腔积液(胸腔积液、腹水者)。常用噻嗪类利尿药,如氢氯噻嗪25~50mg,1~2次/d。 此类利尿药作用于远端肾小管,但当GFR为25ml/min时,常不能产生利尿效果,此时可用襻利尿药。

②中度水肿:伴有肾功损害及少量浆膜腔积液,先用噻嗪类利尿药,如氢氯噻嗪25~50mg,1~2次/d。但当GFR为25ml/min时,可加用襻利尿药,如呋塞米(速尿)及依他尼酸(利尿酸),呋塞米(速尿)20~40mg/次,1~3次/d,如口服效差可肌内注射或静脉给药,30min起效,但作用短暂,可重复使用。此二药在肾小球滤过功能严重受损、肌酐清除率5~10ml/min时,仍有利尿作用。应注意大剂量可致听力及肾脏的严重损害。

③重度水肿:当每天尿量<400ml,有大量胸腔积液、腹水伴肾功能损害,(甚至急性肾衰竭)及高血压、心衰等并发症时,立即应用大剂量强利尿药,如呋塞米(速尿)60~120mg缓慢静脉推注,但剂量不能>400~1000mg/d,因该药剂量过大,并不能增加利尿效果,反而使不良反应明显增加,导致不可逆性耳聋。如利尿效果仍不理想,则应考虑血液净化疗法,如血液透析或腹膜透析,而不应冒风险用过大剂量的利尿药。

④其他利尿脱水药:汞利尿药可有肾实质损害,渗透性利尿药如甘露醇,可增加血容量,加重心脑血管意外发生,还有诱发急性肾衰竭的潜在危险;保钾利尿药可致血钾升高,尿少时不宜使用。而对有高尿酸血症者,应慎用利尿药。

此外还可应用血管解痉药,如多巴胺,以达利尿目的。

5.降压药的应用 血压不超过18.7/12kPa(140/90mmHg)者可暂时观察。若经休息、限水盐、利尿而血压仍高者,应给予降压药。可根据高血压程度、起病缓急,选用以下降压药物:

(1)肼屈嗪(肼苯达嗪):此药能扩张阻力血管,减轻心脏后负荷。口服剂量为25mg,2次/d,肌注每次0.15mg/kg,每12~24小时1次;静注每次0.15mg/kg,每30~90分钟重复1次,最大剂量为每天1.7~3.6mg/kg,好转后改为口服,静注可立即生效,20~40min达最高峰,降压作用维持4~12h。其主要副作用有头痛、心率加快、胃肠刺激。

(2)钙通道阻滞药:如硝苯地平(硝苯吡啶),通过阻断钙离子进入细胞内,而干扰血管平滑肌的兴奋-收缩耦联,降低外周血管阻力而使血压下降,并能较好地维持心、脑、肾血流量。口服或舌下含化吸收良好,每次10mg,20min血压下降,1~2h作用达高峰,持续4~6h,与β-受体阻滞药合用可提高疗效,并可减轻其引起的心率加快。本药半衰期短,需多次用药。现临床应用广泛且效果良好的多种长效制剂如氨氯地平、非洛地平(波依定),可酌情选用。

(3)血管紧张素转换酶抑制药:通过抑制血管紧张素转换酶Ⅰ的活性,而抑制血管紧张素扩张小动脉,适用于肾素-血管紧张素-醛固酮系统介导的高血压,也可用于合并心力衰竭的患者,常用药物为卡托普利(巯甲丙脯酸),口服25mg,15min起效,对肾素依赖性高血压效果更好。

(4)α1-受体阻滞药:哌唑嗪(prazosin)具有血管扩张作用,能减轻心脏前后负荷,宜从小剂量开始,逐渐加量,副作用有直立性低血压,口干、眩晕和乏力等。

(5)二氮嗪(低压唑,氯苯甲噻二嗪):为非利尿的噻嗪类衍生物,对严重的高血压或发生高血压脑病者可迅速降压,且维持时间较长,不需连续滴注,应用较方便。成人50~100mg,快速静注(10~15min注射完毕),1~2min起作用,2~5min作用最强,持续4~12h,为防止水钠潴留,每次注射前30~60min先静注速尿0.5~1mg/kg(因与速尿合用可能出现直立性低血压,有心绞痛、心衰患者忌用)。无效可30min后重复应用。降压效果与剂量和注射速度有关,快速静注足量药物,能获得充分的降压效果。副作用是水钠潴留、血糖升高。

(6)硝普钠:用于严重高血压患者。用量以1μg/(kg·min)速度持续静脉点滴。数秒内即起作用。常以5~20mg溶于100ml葡萄糖液中静脉点滴,先从小剂量开始,依血压情况调节滴速。此药的优点是作用快,疗效高且毒性小,既作用于小动脉的阻力血管,又作用于静脉的容量血管,能降低外周阻力而不引起静脉回流增加,故尤适用于心力衰竭的患者。药品应新鲜配制,输液瓶以黑纸包裹避光。

6.严重并发症的治疗

(1)急性循环充血性状态和急性充血性心力衰竭的治疗:严格卧床,限制钠、水入量。使用强利尿药,发生心衰时,可用地高辛或毒毛花苷K,危重患者可采用轮流束缚上下肢或静脉放血(每次150~300ml),以减少静脉血液回流,减轻心脏负担和肺淤血。酚妥拉明(rigitin)或硝普钠可减轻心脏前后负荷,保守治疗无效时,可采用腹膜透析或血液滤过脱水治疗。

(2)高血压脑病的治疗:采用上述药物积极降压治疗,首选硝普钠剂量为5mg加入10%葡萄糖液100ml中静脉滴注。4滴/min开始,用药时应监测血压,每5~10分钟测血压1次,根据血压变化情况调节剂量,最大15滴/min,为1~2μg/(kg·min),每天总剂量<100μg/kg,用药时应避光,应在4h内静脉滴注完毕,如配制药液>4h,则应重新配制。用药后如病人高血压脑病缓解,神志好转,停止抽搐,则应改用其他降压药维持血压正常。因高血压脑病可致生命危险,故应快速降压,争分夺秒。硝普钠起效快,半衰期短,1~2min可显效,停药1~10min作用消失,无药物依赖性。但应注意硝普钠可产生硫氰酸盐代谢产物,故静脉用药浓度应低,滴速应慢,应用时间要短(<48h),并应严密监测血压,因如降压过度,可使有效循环血容量过低,而致肾血流量降低,引起肾功能损害。抢救急性肾炎并发高血压危象,用硝普钠疗效可靠、安全,且副作用少。

伴脑水肿时,宜采用强利尿药及脱水剂。降低颅内压和脱水治疗应选用20%甘露醇,每次5ml/kg,静脉注射或静脉滴注;地塞米松每次0.3~0.5mg/kg(或5~10g/次),每6~8小时1次静脉滴注;呋塞米每次1mg/kg静脉滴注,每6~7小时1次脱水利尿;如有惊厥要注意对症止痉,持续抽搐者,可用镇静药如地西泮(安定)每次0.3mg/kg,总量不超过10~15mg静脉注射;或给水合氯醛保留灌肠或苯巴比妥肌注,并可辅以给氧。

(3)急性肾功能衰竭的治疗:参见急性肾功能衰竭。

7.透析治疗 本病于以下两种情况时可采用透析疗法:①少尿性急性肾功能衰竭,特别是高血钾时;②严重水钠潴留,引起急性左心衰竭者,透析超滤脱水为有效措施,可使病情缓解。

值得注意的是本病不宜应用糖皮质激素及非固醇类消炎药(如吲哚美辛)、山莨菪碱类药物治疗。

8.中医疗法 我国中医理论认为,本病急性期有风寒证、风热证、湿热证及寒湿证;恢复期有阴虚邪恋、气虚邪恋。可根据病史、水肿及全身症状加以辨证施治,急性期的治疗原则,以祛邪为旨,宜宣肺利水,清热凉血,解毒利湿;恢复期则以扶正兼祛邪为主,具体分证论治如下:

(1)急性期:

①风寒证:表现水肿自眼睑开始迅速波及全身,以头面部肿势为著,皮色光亮,尿少色赤,微恶风寒或伴发热,骨节酸痛,鼻塞咳嗽,或有气短,舌淡苔薄白,脉浮紧。

治法主方疏风散寒,通阳利水。麻黄汤合五苓散加减。方药运用常用药:麻黄、杏仁、防风、桂枝、茯苓、猪苓、泽泻、白术、车前子等。咳嗽气短,加葶苈子、苏子、射干、桑白皮等;外寒证明显、骨节酸楚疼痛,加羌活、苏叶;血压升高明显,去麻黄,加钩藤、牛膝、夏枯草;风寒兼有郁热,可用越婢加术汤合四苓散加减。

②风热证:表现突然头面眼睑水肿,发热,汗出,口干或渴,咽喉肿痛,尿少而赤,舌质红,苔薄黄,脉滑数或浮数。

治法主方疏风清热,利水消肿。银翘散合越婢汤加减。

方药运用:常用药:金银花、连翘、牛蒡子、桔梗、白茅根、车前草、生麻黄、生石膏、泽泻、甘草等。咽红咽痛明显,加板蓝根、山豆根、黄芩;高热口渴,重用生石膏加芦根;头痛加钩藤、菊花;心烦加栀子;水肿较重加四苓散以利水消肿;血尿严重加大小蓟、茜草、仙鹤草以凉血止血。

③热毒证:表现全身水肿,尿少色赤,皮肤疮毒或咽喉肿烂,口苦口渴,心烦,或有发热,大便秘结,舌红苔黄,脉滑数或浮数。本证多因皮肤疮毒痈肿或咽喉红肿、腐烂、化脓而发,以全身肿、小便短赤、大便秘结、口苦口渴、心烦、舌红苔黄为特点。

治法主方为清热解毒,利湿清肿。五味消毒饮加减。

方药运用:常用药:金银花、野菊花、紫花地丁、蒲公英、白花蛇舌草、黄芩、白芭根、玉米须、土茯苓等。水肿明显加浮萍、猪苓、车前草清热利湿;血尿重者加小蓟饮子以凉血止血;疮毒糜烂加苦参、黄连、苍术;皮肤湿疹加苦参、白藓皮、地肤子;大便秘结加生大黄;口苦心烦加龙胆草、栀子;咽喉肿烂加山豆根、马勃。

④湿热证:本证常见于病程中期、晚期,水肿减轻或消退之后,也可见于水肿持续阶段。以血尿、头身困重、脘闷纳呆、口苦口粘、大便不爽、舌红苔黄腻为特点。

治法主方为清热利湿,凉血止血。黄芩滑石汤合小蓟饮子加减。

方药运用:常用药:黄芩、滑石、猪苓、白蔻仁、小蓟、炒蒲黄、淡竹叶、当归、栀子。小便赤涩加白花蛇舌草、石苇、金钱草;头痛眩晕加钩藤、菊花;皮肤疮毒去白蔻仁,加蒲公英、紫花地丁;口苦口粘,加茵陈、龙胆草。

⑤寒湿证:表现全身水肿,以肢体及腰以下肿为著,伴身重困倦,脘闷纳呆,小便短少混浊,舌淡苔白腻,脉沉缓。本证多见于体质虚弱或久居水湿环境者,以腰以下肿甚,身困纳呆等湿困脾土症状为特点。

治法主方为通阳利水,渗湿消肿。五苓散合五皮饮加减。

方药运用:常用药:白术、桂枝、茯苓皮、猪苓、浮泻、桑白皮、大腹皮、陈皮、生姜皮等。上半身肿甚而咳喘者,加麻黄、杏仁、苏子宣肺平喘;脘闷腹胀,去桑白皮,加厚朴、川椒、防己;身寒肢冷,脉沉迟加附子、干姜。

(2)恢复期:(症状消失,仅尿检异常)此期为正气渐虚,余邪留恋阶段,尤恢复早期常以湿热留恋为主。多数人主张以驱邪为主,芳香化热、清热利尿是主要治则。阴虚邪恋,滋阴补肾,兼清余热。知柏地黄汤合二至丸加减;气虚邪恋,健脾化湿;参苓白术散加减。

(二)预后

AGN现认为有自限性,20世纪初急性肾炎死于急性期合并症者为5%~10%,如心力衰竭、高血压脑病及高血钾或继发感染。而近年来,死亡率明显下降,因治疗的进展及血液净化的使用,使大部分并发症可有效控制,现少尿肾衰竭约占1%,且多见于老年人。而如果AGN急性期尿少、高血压和氮质血症不能有效控制者,仍可出现不可逆性肾功能损害。但有大量蛋白尿致NS病人,持续血中纤维蛋白复合物增高及尿FDP增高及肾脏病理改变呈肾小球内上皮细胞增生明显的患者,如能给予恰当、及时治疗及透析治疗时,则几乎全部病人均能自愈存活。本病轻型少儿病人多预后良好,成年人预后较差,但总体预后较好,老年人预后不好,常合并肾病综合征、高血压及肾功能损害。病理方面广泛大量新月体形成,荧光呈花环状者预后差,镜下有不典型驼峰改变的病人预后差。

本病预后影响因素见表1。

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