常见的肝病有肝炎、肝硬化、肝脓肿、原发性肝癌等，肝炎主要以慢性肝炎为主，按病因学分为慢性病毒性肝炎、自身免疫性肝炎、药物毒性肝炎、遗传性疾病以及其它原因不明的慢性肝炎。而病毒性肝炎以乙型肝炎最为常见，乙肝病毒是一种世界性传染疾病，据统计全球携带乙肝表面抗原的人数超过2.8亿，中国是乙肝的高发区，目前有现症的慢性乙型肝炎约3000万人。每年国内死于乙肝后肝硬化者有40万人。

肝病的表现是很隐晦的，最突出的症状就是疲倦乏力和不思饮食。常见症状有胀痛或不适，恶心，厌油腻，食后胀满或有黄疸，口干，大便或干或溏，小便黄，或有低烧，头昏耳鸣，面色萎黄无华等。如果是肝硬化，除有肝炎的临床表现之外，还有腹水，腹壁血管突出，周身水肿，尿少，肝掌，蜘蛛痣，严重者还可能大出血。为了尽可能早的发现肝病，及时做检查是非常重要的，发生自己有上述情况，应该先上医院检查乙肝两对半，肝功能，肝脏B超等。

肝病的各种类型的病原毒

（一）甲型肝炎病毒（HAV）

是一种RNA病毒，属微小核糖核酸病毒科，是直径约27nm的球形颗粒，由32个壳微粒组成对称20面体核衣壳，内含线型单股RNA。HAV具有4个主要多肽，即VP1、VP2、VP3、VP4、其中VP1与VP3为构成病毒壳蛋白的主要抗原多肽，诱生中和抗体。HAV在体外抵抗力较强，在-20℃条件下保存数年，其传染性不变，能耐受56℃30分钟的温度及PH3的酸度；

（二）乙型肝炎病毒（HBV）

是一种DNA病毒，属嗜肝DNA病毒科（hepadnavividae），是直径42nm的球形颗粒。又名Dane颗粒，有外壳和核心两部分。外壳厚7-8nm，有表面抗原（HBsAg），核心直径27nm，含有部分双链，部分单链的环状DNA，DNA聚合酶，核心抗原及e抗原。HBVDNA的基因组约含3200个碱基对。长链的长度固定，有一缺口（nick）此处为DAN聚合酶；短链的长度不定。当HVB复制时，内源性DNA聚合酶修补短链，使之成为完整的双链结构，然后进行转录。HBV DNA的长链有4个开放性读框（ORF），即S区、C区、P区和X区。S区包括前S1前S2和S区基因，编码前S1、前S2和S三种外壳蛋白；C区以包括前C区，C区基因编码HBcAg蛋白，前C区编码一个信号肽，在组装和分泌病毒颗粒以及在HBeAg的分泌中起重要作用；P基因编码DNA聚合酶；X基因的产物是X蛋白，其功能尚不清楚。HBVDNA的短链不含开放读框，因此不能编码蛋白。

乙型肝炎患者血清在显微镜的观察下可查见3种颗粒：①直径22nm的小球形颗粒；②管状颗粒，长约100～700nm，宽约22nm；③直径为42nm的大球形颗粒。小球形颗粒。小球形颗粒及管状颗粒均为过剩的病毒外壳，含表面抗原，大球形颗粒即病毒颗粒，有实心与空心两种，空心颗粒缺乏核酸。

1．乙型肝炎表面抗原（HBsAg）和表面抗体（抗—HBs)HBsAg存在于病毒颗粒的外壳以及小球形颗粒和管状颗粒。于感染后2-12周，丙氨酸转氨酶(ALT）升高前，即可由血内测到，一般持续4～12周，至恢复期消失，但感染持续者可长期存在。HBsAg无感染性而有抗原性，能刺激机体产生抗-HBs。在HBsAg自血中消失后不久或数星期或数月，可自血中测到抗—HBs，抗HBs出现后其滴度逐渐上升，并可持续存在多年。抗-HBs对同型感染具有保护作用。近期感染者所产生的抗-HBs属IgM，而长期存在血中的为抗-HBsIgG。

2．乙型肝炎核心抗原（HBcAg）和核心抗体（抗-HBc）

HBcAg主要存在于受染的肝细胞核内，复制后被释至胞浆中，由胞浆中形成的HBsAg包裹，装配成完整的病毒颗粒后释放入血。血液中一般不能查到游离的HBcAg。血中的Dane颗粒经去垢剂处理后可以查到其核心部分的HBcAg和DNA聚合酶。

HBVDNA聚合酶 存在于Dane颗粒核心内，是一种依赖于DNA的DNA聚合酶，其功能与修补及延伸双链DNA的短链有关。患者血清中HBVDNA聚合酶活性增高常伴有HBV增殖。在急性乙肝的潜伏期内，血清ALT升高之前，血清DNA聚合酶活力即已升高，因此，DNA聚合酶活力测定具有早期诊断意义。急性肝炎患者在发病1个月后若HBVDNA聚合酶活力仍持续升高，是肝炎转为慢性的征兆。

3．乙型肝炎e抗原（HBeAg）和e抗体-（HBe）

HBeAg是以隐蔽形式存在HBV核心中的一种可溶性蛋白，其编码基因相互重叠，是HBcAg的亚成分。在感染HBV后，HBeAg可与HBsAg同时或稍后出现于血中，其消失则稍早于HBsAg。HBsAg仅存在于HBsAg阳性者的血液中，通常伴有肝内HBVDNA的复制，血中存在较多Dane颗粒和HBVDNA聚合酶活性增高，因此，HBeAg阳性是病毒活动性复制的重要指标，传染性高。

（三）丙型肝炎病毒（HCV）

是一种具有脂质外壳的RNA病毒，直径50-60nm，其基因组为10kb单链RNA分子。HCV的基因编码区可分为结构区与非结构区两部分，其非结构区易发生变异。HCV与HBV及HDV无同源性，可能是黄病毒属中分化出来的一种新病毒。本病毒经加热100℃10分钟或60℃10小时或甲醛1:100037℃96小时可灭活。HCV细胞培养尚未成功，但HCV克隆已获成功。HCV感染者血中的HCV浓度极低，抗体反应弱而晚，血清抗-HCV在感染后平均18周阳转，至肝功能恢复正常时消退，而慢性患者抗-HCV可持续多年。

（四）丁型肝炎病毒（HDV)

是一种缺陷的嗜肝单链RNA病毒，需要HBV的辅助才能进行复制，因此HDV现HBV同时或重叠感染。HDV是直径35-37nm的小园球状颗粒，其外壳为HBsAg，内部由HDAg和一个1.7kb的RNA分子组成。HDAg具有较好的抗原特异性。感染HDV后，血液中可出现抗-HD。前已知HDV只有一个血清型。HDV有高度的传染性，及很强的致病力。HDV感染可直接造成肝细胞损害，实验动物中黑猩猩和美洲旱獭可受染，中国已建立东方旱獭HDV感染实验动物模型。

（五）戊型肝炎病毒（HEV）

为直径27-34nm的小RNA病毒。在氯化铯中不稳定，在蔗糖梯度中的沉降系数为183S。HEV对氯仿敏感，在4℃或—20℃下易被破坏，在镁或锰离子存在下可保持其完整性，在硷性环境中较稳定。HEV存在于替伏末期及发病初期的患者粪便中。实验动物中恒河猴易感，国产猕猴感染已获成功。

（六）庚型肝炎病毒（HGV）

庚型肝炎病毒[5]（HepatitisG Virus, HGV）

1967年，DEINHARDT等人发现采自一名黄疸患者的血清标本接种狷猴（tamarin)后，可使狷猴发生肝炎，并可在狷猴中传代感染，因此根据患者名字的字首将这种致病因子命名为GB因子。1995年，美国科学家从接种GB因子的狷猴体内获得了2个与黄病毒相关的基因序列，命名为GBV-A和GBV-B。随后，又从一名非甲～戊型肝炎患者体内扩增出人GBV核酸序列，命名为GBV-C。几乎与此同时，美国另一实验室科研人员也从一名输血后非甲～戊型肝炎患者中发现相似的基因序列，称为HGV。进一步的研究表明，HGV的基因序列与GBV-C有很高的同源性，两者NS3区核苷酸的同源性为85%，氨基酸同源性达100%，因此确定两者为同种病毒的不同分离株，故将其统称为庚型肝炎病毒（HepatitisG Virus, HGV）。

1、肝区不适：在所有肝病症状中，肝区不适和肝区疼痛较具有特异性，出现此类症状时首先怀疑是肝病引起的，应排除外伤因素。偶尔正常人也会出现暂时性肝区疼痛不适，比较少见。肝区不适和肝区疼痛往往与肝肿大压迫肝包膜有关，随着病情的转归，肝肿大的加重或减轻，肝区疼痛的性质和程度也不相同。肝癌一般是进行性加重，主要是肝癌肿瘤不断增大压迫肝包膜所致。

2、肝腹水：肝腹水一般在肝病晚期或病情极为严重时才会出现，如肝硬化出现肝腹水表示已经进入肝硬化晚期。

3、全身表现：身体乏力、容易疲劳是最常见的全身表现。部分肝病患者可伴有不同程度黄疸，表现为尿黄、眼睛黄和皮肤黄，是最具有特异性的肝病症状（小儿生理性黄疸除外）。黄疸过高时出现皮肤瘙痒。

4、肝掌蜘蛛痣：很多慢性肝病会出现肝掌、蜘蛛痣、肝病面容，尤其肝硬化病人比较多见。但是肝掌和蜘蛛痣没有特异性，在正常人中同样可以见到，因此不能人有蜘蛛痣或肝掌就说是肝病症状。

5、消化道表现：这是最常见的肝病症状，大多数肝病都会出现，比如：恶心、厌油腻、食欲差、全身乏力等，可出现呕吐，腹泻，脾肿大等症状。此类症状也可能与慢性肝病引起的肝原性溃疡病，门静脉高压性肠病等有关。

6、出血倾向：肝病出血现象体现在肝功能减退，使凝血因子合成减少所致。容易引起肝病患者牙龈出血、痔疮出血、胃肠道出血等，且出血时难以止住。

7、门静脉高压：门脉高压是指门静脉系统压力升高。常引起食管胃底静脉曲张，是造成消化道出血的主要原因。一旦发生出血，结合出血倾向病情往往比较凶险，是肝病（主要指肝硬化、肝癌晚期）死亡的主要原因之一。

8、肝性脑病：这是肝病发展到终末期的表现，症状极为凶险，是造成肝病死亡最主要的原因。

肝病检验

⒈肝功能检查(GOT、GPT）：

当肝细胞坏死时，GOT、GPT才释放至血液中，因此，有人认为称作「肝发炎指标」，比称作肝功能指标更适合。而GOT、GPT数值的高低，与肝病的严重度及预后并未有一定的关系，有时免疫系统为了清除病毒而导致肝细胞坏死，此时GOT、GPT值会上升，所以不能单单以GOT、GPT来评断肝脏是否出了问题。

⒉肝炎标记：

当肝细胞坏死时，GOT、GPT才释放至血液中，因此，有人认为称作「肝发炎指标」，比称作肝功能指标更适合。而GOT、GPT数值的高低，与肝病的严重度及预后并未有一定的关系，有时免疫系统为了清除病毒而导致肝细胞坏死，此时GOT、GPT值会上升，所以不能单单以GOT、GPT来评断肝脏是否出了问题。

A 型肝炎病毒标记：

* IgG-A型肝炎病毒抗体（IgG anti-HAV）：主要是诊断是否曾经感染过A型肝炎

* IgM-A型肝炎病毒抗体（IgM anti-HAV）：主要是诊断是否最近正在感染A型肝炎，是急性A型肝炎发病期的指标

B 型肝炎病毒标记：

* B 型肝炎病毒表面抗原（HBsAg）：若为阳性，表示体内有 B 型肝炎病毒存在

* B 型肝炎病毒表面抗体（anti-HBs) ：若为阳性，表示感染过B型肝炎病毒，已经治愈而有抗体不会再感染

* B 型肝炎病毒 e- 抗原（HBeAg) ：若为阳性，表示病毒的增殖旺盛、感染力强

* B 型肝炎病毒核心抗体（anti-HBc）：若为阳性，表示感染过或体内有B型肝炎病毒存在

* IgM-B 型肝炎病毒核心抗体（anti-HBc-IgM）：现为急性HBV肝炎

C型肝炎病毒标记：

* C 型肝炎病毒抗体（anit-HCV）：若为阳性，表示体内有C型肝炎病毒存在

⒊腹部超音波检查：

抽血检查虽然能反应病人肝功能的状况，但对於肝硬化或肝癌却无法提供明确的讯息，尤其是部份肝硬化及肝癌的患者，其肝功能检验结果有时都还在正常范围内，而且可能毫无症状。所以抽血检验并配合超音波检查是有其必要性的。

⒋血中胎儿蛋白检查：

　除了临床症状和体征外，常用下列检查方法为诊断提供依据：①肝功能试验，常用的有各种血清酶的测定和血清蛋白的测定。②影像检查，包括X射线检查、食管钡餐造影、X射线断层成像、B型超声检查等。③放射性核素肝脏扫描。④肝脏活体组织检查。⑤腹腔镜。

　　对肝脏疾病正进行大量的免疫学研究，这对肝脏疾病的临床诊断、治疗起到重要的指导作用，也为今后的研究工作指明方向。

1、甲肝对肝脏的损害　各型急性病毒性肝炎患者大多在6个月内恢复，尤其是甲型和乙型肝炎。但如为急性重症肝炎或急性重症肝炎，则病死率很高，可达 60%-70%，即使恢复，也往往发展为肝硬化。甲肝演变为慢性肝炎，肝硬化者很少。但急性乙肝约15%左右转变为慢性肝炎，国内报告一组1357例急性乙肝，经2-10年随访，发现为慢性肝炎和肝硬化者分别为16%和2%，约0.6%发生肝癌。丙肝演变为慢性肝炎者更高，约26%-55%，现已证实有些肝硬化和肝癌是由丙肝演变而来。故乙肝和丙肝的危害性很大，有相当一部分病人由慢性肝炎演变为肝硬化和肝癌。

　　2、甲肝对身体其他器官的侵害　现已证实，肝炎病毒可侵犯其他器官，如乙肝病毒标志亦可在肾，胰，骨髓，甲状腺找到。因此病毒性肝炎还有一个危害性，即是肝外组织的并发症，如关节炎，肾小球炎，结节性多动脉炎等，较少见的有糖尿病，脂肪肝，再生障碍性贫血，多发性神经炎，胸膜炎，心肌炎和心包炎等。发生肝外并发症以乙型肝炎多见。

　　3、甲肝对患者心理的伤害　病毒性肝炎不仅对患者的身体甚至生命造成危害，而且对患者心理上的打击也是十分沉重的。无论是肝炎患者还是病毒携带者，在生活、社交、求职、升学等方面都会受到严重影响，由此改变一生的命运，这样的例子实在是不胜枚举。因此，无论是肝炎发病者还是病毒携带者，都应该积极、主动、彻底地治疗，绝不能对肝炎掉以轻心，也不能认为肝炎病毒终身携带而不会发生病变。

　　怎样有效预防肝病?肝病预防，主要是从日常保健工作做起，保持良好的生活和饮食习惯适时进行检查。下面是专家推荐的一些方案，我们一起来看看吧!主要是针对樟芝菁华液预防肝病!

　　1、肝病传播途径

　　肝病专家提醒，预防肝病应远离各种可能受血液污染的器具。避免不必要的输血、打针、穿耳洞、刺青、和他人共享牙刷、刮胡刀等，以及减少接触可能受到血液污染的器具，因为B型、C型肝炎主要透过血液和体液传染，因此和B型、C型肝炎带原者同桌吃饭，并不会被传染。

　　2、注意饮食卫生

　　不喝生水，也不要生食海鲜，因为蛤、蚝以及贝类等容易受到A型肝炎病毒感染。如果要到A型肝炎高感染区旅游，例如中国大陆、东南亚、中南美、非洲等地，最好在出发前注射A型肝炎疫苗。

　　3、保持正常体重

　　像这位提问的网友担心的那样，超重可能增加患肝病的几率。体重过重会让肝脏工作更辛苦，罹患脂肪肝的机率也会升高。如果全身脂肪减少，肝脏的脂肪也会减少，甚至明显下降肝病病人升高的肝功能指数。肝病专家表示，如果不是B肝或C肝带原者，一般人肝指数轻度升高，多为脂肪肝引起的。理想减重方式就是均衡饮食加上规律运动。(肚子左边痛是怎么回事)

　　4、不喝酒、不抽烟

　　饮酒会提高发生脂肪肝、酒精性肝病的机会，有肝病的人应该完全戒洒。另外，抽烟和罹患肝癌有关，应该可能地少抽烟以及戒烟。

　　5、节饮食养护肝脏

　　饮食一个重要原则是“均衡”。为求速效减肥，三餐只吃水果，而不吃其它食物，或者是“低糖饮食”──高蛋白、低碳水化合物的饮食组合，不均衡的饮食增加肝脏负担。肝脏负责把吃进的食物，转换成身体能量来源。对肝脏来说，把非碳水化合物转化成能量，比把碳水化合物转化成能量更吃力。均衡的饮食组合应该是60～70%的碳水化合物(例如米饭、面食)，20～30%的蛋白质(例如肉类、豆类)，10～20%的多元不饱和脂肪(例如植物油)。

　　6、谨慎用药，不可滥用药物。

　　吃进去的药物都必须经过肝脏解毒。除了医师处方药，避免自行服用其它药物，因为服用多种药物容易产生药物交互作用，影响肝脏代谢药物能力。樟芝具有护肝解毒作用，能降低SGPT、促进肝细胞再生，提升肝脏抗氧化酵素及抑制肝组织之肝脂过氧化的能力，对于肝炎、肝硬化、肝癌患者可获得明显的改善。有肝病的人就医时，应告知医师他目前正在服用的所有药物，以做为医师处方时的参考。(肝功能异常的危害与症状)

　　7、注意睡眠时间

　　成年人正常的睡眠时间应该为8小时，正常的应该是从23点左右开始上床睡觉了，到了凌晨1至3点钟是进入深睡眠状态，这个时辰是养肝血的最佳时间，反之，就会养不足血。因此我们呼吁尽可能地不要熬夜，如果不得已成了熬夜一族，就应摄取更充足的营养保护自己，让熬夜对身体的伤害减到最小。

　　大家对肝病预防知识有所了解了吧!如果得了肝病不要惊慌，要选择正规医院进行肝病的治疗，以免延误了治疗的最佳时机。

　一、肝炎

　　1、保肝护肝恢复肝功能。

　　2、抗乙肝病毒。强调中西医结适用药。

　　3、免疫增强剂，针对乙肝患者普遍存在细胞免疫功能低下的现象，选择合适的免疫增强剂，配合抗病毒治疗，进步乙肝病毒的转阴率。

　　4、抗肝纤维化药物。慢性乙肝患者药物缠绵不愈一般都存在不同程度的肝纤维化，肝纤维化程度加重的终极结局就是肝硬化，所以治疗乙肝，在抗病毒的同时，还需辅助使用抗肝纤维化治疗。

　　二、肝硬化

　　1、休息：肝硬化处于代偿期或无症状时，可做轻工作，以不疲劳为度。在失代偿期，以休息为主，可减少肝脏的负荷，使肝细胞有机会修复和再生。

　　2、饮食治疗：一般每日应摄取热量2500kcal。宜高蛋白饮食，以促进肝细胞再生和恢复，特别是病人有腹水和低蛋白时。但病人肝昏迷时，蛋白摄入量应降低，甚至暂时不给蛋白质。应给予适量脂肪，过分限制脂肪会影响食欲，并且影响脂溶性维生素吸收。适当地食用糖，可在肝内转变为肝糖原，促使肝细胞新生，增加肝细胞对毒素的抵抗力。

　　3、“保肝”药物：尚无一种药物真正具有护肝作用。各种“保肝”药物，在无可靠证据肯定其疗效之前，必须慎用。因为几乎所有药物都需经肝脏代谢，过多地应用药物反而增加肝的负担。但肝有活动性炎症时，应使用甘力欣，利肝泰，肝泰乐等药物。

　　4、维生素：服用维生素A，B1，B2，B6，C，E等，补充肌体的需要。目前国内外均有多种维生素混合胶囊或丸剂供应。

　　5、治疗并发症：肝硬化一旦进入失代偿期，出现腹水，食管静脉曲张并破裂出血，脾大，自发性细菌性腹膜炎，肝昏迷和功能性肾衰竭(肝肾综合征)等并发症，此期治疗甚为棘手，甚至危及生命，往往需要住院抢救，在医生指导下用药。如能正确处理，仍可使病情逆转，使病人能够在较长时期内处于稳定状态。

　　6、肝移植：终末期慢性肝病是肝移植的主要适应症。随着移植技术的改进和有效抗排异药物的问世，肝移植后1年生存率已达70—80%以上。肝移植目前已成为治愈肝硬化病人唯一希望所在。

　　7、抗纤维化疗法：近期研究肝纤维化是肝脏在损害因子作用下渐进性的病理过程。在肝硬化形成之前，抗纤维化药物治疗很有效。

　　三、肝癌

　　1、手术疗法

　　(1) 早期或中期肝癌，肝功能代偿较好，可进行手术探查，根据病情进行根治性切除或姑息性切除。根治性切除肿瘤术后，如有复发或转移，可行再切除术。

　　(2) 姑息性切除肿瘤术后，必须进行综合治疗。综合治疗指抗癌、增免、中药联合化疗、放疗、插管化疗、免疫治疗等。

　　(3) 术前抗癌中药+化疗，其目的是对肝癌病人血中癌细胞和手术对癌肿刺激或挤压，使癌细胞移行或种植，起到抑制或杀灭作用，另外可在癌灶局部发挥抗癌作用，以减轻组织反应性水肿，从而使瘤体缩小，减轻肿瘤与周围组织的粘连，有利于手术的切除。术前给药可使癌细胞之间集合力加强，使癌细胞凝集成团，防止术后癌细胞的散失，减少术后扩散及种植转移，有利于手术完整切除和清扫。

　　(4) 术后抗癌、增免、中药联合化疗清除微小病灶和转移扩散的癌细胞，控制以及减少术后复发和播散，防止肿瘤转移和复发。

　　2、非手术疗法： 肝功能失代偿期或晚期肝癌患者，可选用博生癌宁抗癌治疗和支持疗法，并联合放疗、肝动脉栓塞治疗、肝动脉插管化疗、全身化疗等。

　　3、中医抗癌疗法：中医药可用于肝癌病人的早、中、晚各期，术前术后均有较好的临床疗效。中医药也可作为放射、化学药物治疗的辅助治 疗，以提高抗肿瘤疗效，减轻毒副反应。

　　(1) 抗肿瘤透皮治疗：肝功能失代偿期或中晚期肝癌可采用中药抗肿瘤透皮治疗，由于是透皮给药，避免了口服药物经肝脏首过代谢加重肝脏负担的弊端，避开了胃肠道因素的干扰与降解作用，使药物保持最强的抗癌效应，以皮下毛细血管全身给药方法，控制肿瘤发展并保护脆弱的肝功能。如抗肿瘤透皮治疗代表药物：博生癌宁。

　　(2) 抗癌增免治疗：此疗法能起到扶正、增强机体免疫力的作用。

　　4、化学药物治疗：多采用联合化疗，即选择细胞增殖周期特异性和非特异性药物联合应用。常用化疗药物有：丝裂霉素、阿霉素、表阿霉素、5-氟脲嘧啶、顺铂、氨甲喋呤等。

　　5、酒精注射治疗：肝癌灶内注射无水酒精(纯度大于99.5%)，使肿瘤内及瘤周组织脱水、固定，癌细胞蛋白质凝固及变性坏死，瘤周小血管闭塞，纤维组织增生形成包膜。对缩小、控制或延缓肝癌生长有一定的效果。

　　6、核素瘤内注射法：在B超引导下肝穿刺，向癌灶内注入放射性核素，如I-131，I-125，Y-90，Re-186等。对治疗肝癌也有一定的效果。

　　7、免疫治疗：单独应用免疫疗法治疗肝癌的疗效不理想，目前多与手术、放化疗及中医治疗联合应用。主要有主动免疫治疗(如干扰素、白细胞介素-2、肿瘤坏死因子)、被动免疫治疗、过继免疫治疗(如LAK细胞疗法)、导向治疗。