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肥胖症疾病

疾病别名:
肥胖,脂肪过多,脂肪过多症
就诊科室:
[内分泌科] [内科] [中医科] [中医科综合]
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相关症状:

疾病介绍

肥胖症(adiposity)是一组常见的、古老的代谢症群。当人体进食热量多于消耗热量时,多余热量以脂肪形式储存于体内,其量超过正常生理需要量,且达一定值时遂演变为肥胖症。因体脂增加使体重超过标准体重20%或体重指数[BMI=体重(k)/身高(m)2]大于24者称为肥胖症。如无明显病因可寻者称单纯性肥胖症;具有明确病因者称为继发性肥胖症。

病因

肥胖症是由什么原因引起的?


(一)发病原因

1.内因 为人体内在因素使脂肪代谢紊乱而致肥胖。

(1)遗传因素

流行病学调查表明:单纯性肥胖者中有些有家庭发病倾向。父母双方都肥胖,他们所生子女中患单纯性肥胖者比父母双方体重正常者所生子女高5~8倍。Vanllallie对1333名出生于1965~1970年期间的儿童进行了纵向调查也发现,父母一方有肥胖, 其所生子女随着年龄的增长,他们的超出正常的比值(odd ratio)也随之增加,1~2岁肥胖儿童到成人早期肥胖为1.3,3~5岁肥胖者为4.7,6~9岁肥胖者为8.8,10~14岁者22.3,15~17岁为17.5。

(2)神经精神因素

已知人类与多种动物的下丘脑中存在着两对与摄食行为有关的神经核。一对为腹对侧核(VMH),又称饱中枢;另一对为腹外侧核(LHA),又称饥中枢。饱中枢兴奋时有饱感而拒食,破坏时则食欲大增;饥中枢兴奋时食欲旺盛,破坏时则厌食拒食。二者相互调节,相互制约,在生理条件下处于动态平衡状态,使食欲调节于正常范围而维持正常体重。当下丘脑发生病变时,不论属炎症的后遗症(如脑膜炎、脑炎后)、创伤、肿瘤及其他病理变化时,如腹内侧核破坏,则腹外侧核功能相对亢进而贪食无厌,引起肥胖。反之,当腹外侧核破坏,则腹内侧核功能相对亢进而厌食,引起消瘦。另外,该区与更高级神经组织有着密切的解剖联系,后者对摄食中枢也可进行一定程度的调控。下丘脑处血脑屏障作用相对薄弱,这一解剖上的特点使血液中多种生物活性因子易于向该处移行,从而对摄食行为产生影响。这些因子包括:葡萄糖、游离脂肪酸、去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺、胰岛素等。此外,精神因素常影响食欲,食饵中枢的功能受制于精神状态,当精神过度紧张而交感神经兴奋或肾上腺素能神经受刺激时(尤其是α受体占优势),食欲受抑制;当迷走神经兴奋而胰岛素分泌增多时,食欲常亢进。腹内侧核为交感神经中枢,腹外侧核为副交感神经中枢,二者在本症发病机理中起重要作用。

(3)高胰岛素血症

近年来高胰岛素血症在肥胖发病中的作用引人注目。肥胖常与高胰岛素血症并存,但一般认为系高胰岛素血症引起肥胖。高胰岛素血症性肥胖者的胰岛素释放量约为正常人的3倍。

胰岛素有显著的促进脂肪蓄积作用,有人认为,胰岛素可作为总体脂量的一个指标,并在一定意义上可作为肥胖的监测因子。更有人认为,血浆胰岛素浓度与总体脂量呈显著的正相关。

(4)褐色脂肪组织异常

褐色脂肪组织是近几年来才被发现的一种脂肪组织,与主要分布于皮下及内脏周围的白色脂肪组织相对应。褐色脂肪组织分布范围有限,仅分布于肩胛间、颈背部、腋窝部、纵隔及肾周围,其组织外观呈浅褐色,细胞体积变化相对较小。

白色脂肪组织是一种贮能形式,机体将过剩的能量以中性脂肪形式贮藏于间,机体需能时,脂肪细胞内中性脂肪水解动用。白色脂肪细胞体积随释能和贮能变化较大。

褐色脂肪组织在功能上是一种产热器官,即当机体摄食或受寒冷刺激时,褐色脂肪细胞内脂肪燃烧,从而决定机体的能量代谢水平。以上两种情况分别称之谓摄食诱导产热和寒冷诱导产热。

当然,此特殊蛋白质的功能又受多种因素的影响。由此可见,褐色脂肪组织这一产热组织直接参与体内热量的总调节,将体内多余热量向体外散发,使机体能量代谢趋于平衡。

5.其他

进食过多可通过对小肠的刺激产生过多的肠抑胃肽(GIP),GIP刺激胰岛β细胞释放胰岛素。在垂体功能低下,特别是生长激素减少、促性腺及促甲状腺激素减少引起的性腺、甲状腺功能低下可发生特殊类型的肥胖症,可能与脂肪动员减少,合成相对增多有关。临床上肥胖以女性为多,特别是经产妇或经绝期或口服女性避孕药者易发生,提示雌激素与脂肪合成代谢有关。肾上腺皮质功能亢进时,皮质醇分泌增多,促进糖原异生,血糖增高,刺激胰岛素分泌增多,于是脂肪合成增多,而皮质醇促进脂肪分解。

2.外因 以饮食过多而活动过少为主。

当日进食热卡超过消耗所需的能量时,除以肝、肌糖原的形式储藏外,几乎完全转化为脂肪,储藏于全身脂库中,其中主要为甘油三酯,由于糖原储量有限,故脂肪为人体热能的主要贮藏形式。如经常性摄入过多的中性脂肪及糖类,则使脂肪合成加快,成为肥胖症的外因,往往在活动过少的情况下,如停止体育锻炼、减轻体力劳动或疾病恢复期卧床休息、产后休养等出现肥胖。

总之,单纯性肥胖的病因尚不明了。可能是包括遗传和环境因素在内的多种因素相互作用的结果。但不管病因为何,单纯性肥胖的发生肯定是摄入的能量大于消耗的能量。

单纯性肥胖可引起许多不良的代谢紊乱和疾病。如高脂血症、糖耐量异常、高胰岛素血症、高尿酸血症。肥胖者中下述疾病:高血压、冠心病、中风、动脉粥样硬化、2型糖尿病、胆结石及慢性胆囊炎、痛风、骨关节病、子宫内膜癌、绝经后乳癌、胆囊癌、男性结肠癌、直肠癌和前列腺癌发病率均升高。呼吸系统可发生肺通气减低综合征、心肺功能不全综合征(Pickwickian综合征)和睡眠呼吸暂停综合征。严重者可导致缺氧、发绀和高碳酸血症。

(二)发病机制

肥胖症的内因为人体内在因素使脂肪代谢紊乱而致肥胖,其发病机制与遗传因素、神经精神因素、高胰岛素血症、褐色脂肪组织异常等有关。

1.遗传因素 普通型单纯性肥胖症可能属多基因遗传性疾病,遗传在其发病中起着一个易发的作用,父母体重均正常者其子女肥胖的几率约10%,双亲中一方为肥胖,其子女肥胖率约为50%;双亲中双方均为肥胖,其子女肥胖率上升至80%,同卵孪生儿同患肥胖的几率接近100%,但未能确定其遗传方式。而肥胖者收养的子女则无如此高的患病率,故不能单纯用生活习惯等后天性因素加以解释。

瘦素(leptin),又称脂肪抑制素,是体内肥胖基因(ob gene)所编码的蛋白质,是由脂肪细胞所合成和分泌的一种激素。瘦素和增食欲素(orexin)的改变,参与了肥胖的发病过程,它们是主要作用于下丘脑的两种作用截然相反的多肽,瘦素使食欲下降,耗能增加而减肥,增食欲素刺激进食行为导致肥胖。生理情况下,当摄食增多,脂肪贮存增加时,瘦素分泌增加,通过下丘脑使机体出现一系列反应,如食欲下降,耗能增加,交感神经兴奋性增加,使脂肪分解增加,合成减少,使体重增加不多。而当机体处于饥饿时,瘦素分泌减少,也通过下丘脑出现一系列保护性反应,如食欲增加,耗能减少,体温降低,同时增食欲素分泌增加,刺激进食行为,以维持体重不致减轻太多。在人类肥胖中,仅约5%可能存在有ob基因的合成异常,这部分患者表现为瘦素绝对缺乏,余95%肥胖者主要异常为内源性瘦素抵抗、瘦素受体及受体后障碍致使瘦素分泌呈继发性升高,此点有些类同于2型糖尿病。

2.神经精神因素 人类与多种动物的下丘脑中存在着两对与摄食行为有关的神经核。一对为腹内侧核,又称饱中枢;另一对为腹外侧核又称饥中枢。饱中枢兴奋时有饱感而拒食,破坏时则食欲大增;饥中枢兴奋时食欲旺盛,破坏时则厌食拒食。二者相互调节,相互制约,在生理条件下处于动态平衡状态,使食欲调节于正常范围而维持正常体重。当脑膜炎、脑炎后遗症、创伤、肿瘤及其他病理变化时,下丘脑发生病变如腹内侧核破坏,则腹外侧核功能相对亢进而贪食无厌,引起肥胖。反之,当腹外侧核破坏,则腹内侧核功能相对亢进而畏食,引起消瘦。另外,该区与更高级神经组织有着密切的解剖联系,后者对摄食中枢也可进行一定程度的调控。下丘脑处血脑屏障作用相对薄弱,这一解剖上的特点使血液中多种生物活性因子易于向该处移行,从而对摄食行为产生影响。这些因子包括:葡萄糖、游离脂肪酸、去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺、胰岛素等。此外,精神因素常影响食欲,食饵中枢的功能受制于精神状态,当精神过度紧张而交感神经兴奋或肾上腺素能神经受刺激时(尤其是α受体占优势),食欲受抑制;当迷走神经兴奋而胰岛素分泌增多时,食欲常亢进。

3.内分泌系统改变 肥胖症患者血浆胰岛素水平偏高,葡萄糖负荷刺激后分泌胰岛素水平亦偏高,提示高胰岛素血症可引起多食造成肥胖。高胰岛素血症性肥胖者的胰岛素释放量约为正常人的3倍。胰岛素有显著的促进脂肪蓄积作用,其促进体脂增加的作用是通过以下环节起作用的:

(1)促进葡萄糖进入细胞内,进而合成中性脂肪。

(2)抑制脂肪细胞中的脂肪动用。应该指出,部分肥胖者并不存在着高胰岛素血症,推测肥胖的病因是多方面的。

Facchinetti等在13名肥胖儿童中检查,发现血浆β内啡肽水平升高,且不能被地塞米松抑制,据此推论肥胖儿童的β内啡肽不受促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)的控制,而鸦片类拮抗药纳洛酮可使多食现象消失。肥胖者对胰岛素抵抗而导致高胰岛素血症,而高胰岛素血症可使胰岛素受体降调节而增加胰岛素抵抗,从而形成恶性循环。胰岛素分泌增多,可刺激摄食增多,同时抑制脂肪分解,因此引起体内脂肪堆积。

4.褐色脂肪组织异常 褐色脂肪组织主要分布于肩胛间、颈背部、腋窝部、纵隔及肾周围,外观呈浅褐色,细胞体积变化相对较小。褐色脂肪组织在功能上是一种产热器官,而β3肾上腺素能受体主要在褐色脂肪表达,通过其生热作用和促进脂肪分解作用参与能量平衡和脂肪储存的调节,研究发现,β3肾上腺素能受体基因突变,其在褐色脂肪的表达障碍,生热作用和促脂肪分解作用明显减弱,脂肪储存增加导致肥胖。

5.其他 进食过多可通过对小肠的刺激产生过多的肠抑胃肽(GIP),GIP刺激胰岛β细胞释放胰岛素。在垂体功能低下,特别是生长激素减少,促性腺及促甲状腺激素减少引起的性腺、甲状腺功能低下时,可发生特殊类型的肥胖症,可能与脂肪动员减少,合成相对增多有关。肾上腺皮质功能亢进时,皮质醇分泌增多,促进糖原异生,血糖增高,刺激胰岛素分泌增多,于是脂肪合成增多,而皮质醇促进脂肪分解,由于全身不同部位的脂肪组织对皮质醇和胰岛素的敏感性可能不同,四肢对皮质醇的动员脂肪作用较面颈部和躯干部敏感而对胰岛素的脂肪合成较不敏感,使四肢的脂肪组织动员分解而再沉积于躯干部,从而形成典型的向心性肥胖。性腺功能低下时,不论是女性绝经期后、男性类无睾或无睾症患者均有肥胖表现,可能与脂肪代谢紊乱有关。总之,激素是调节脂肪代谢的重要因素,尤其是三酰甘油的合成和动员分解,均由激素通过对酶的调节而决定其增减动向。

症状

肥胖症有哪些表现及如何诊断?


临床表现


1.一般表现 单纯性肥胖可见于任何年龄,幼年型者自幼肥胖;成年型者多起病于20~25岁;但临床以40~50岁的中壮年女性为多,60~70岁以上的老年人亦不少见。约1/2成年肥胖者有幼年肥胖史。一般呈体重缓慢增加(女性分娩后除外),短时间内体重迅速地增加,应考虑继发性肥胖。男性脂肪分布以颈项部、躯干部和头部为主,而女性则以腹部、下腹部、胸部乳房及臀部为主。


肥胖者的特征是身材外型显得矮胖、浑圆,脸部上窄下宽,双下颏,颈粗短,向后仰头枕部皮褶明显增厚。胸圆,肋间隙不显,双乳因皮下脂肪厚而增大。站立时腹部向前凸出而高于胸部平面,脐孔深凹。短时间明显肥胖者在下腹部两侧、双大腿和上臂内侧上部和臀部外侧可见紫纹或白纹。儿童肥胖者外生殖器埋于会阴皮下脂肪中而使阴茎显得细小而短。手指、足趾粗短,手背因脂肪增厚而使掌指关节突出处皮肤凹陷,骨突不明显。


轻至中度原发性肥胖可无任何自觉症状,重度肥胖者则多有怕热,活动能力降低,甚至活动时有轻度气促,睡眠时打鼾。可有高血压病、糖尿病、痛风等临床表现。


2.其他表现


(1)肥胖症与心血管系统:肥胖症患者并发冠心病、高血压的几率明显高于非肥胖者,其发生率一般5~10倍于非肥胖者,尤其腰臀比值高的中心型肥胖患者。肥胖可致心脏肥大,后壁和室间隔增厚,心脏肥厚同时伴血容量、细胞内和细胞间液增加,心室舒张末压、肺动脉压和肺毛细血管楔压均增高,部分肥胖者存在左室功能受损和肥胖性心肌病变。肥胖患者猝死发生率明显升高,可能与心肌的肥厚、心脏传导系统的脂肪浸润造成的心律失常及心脏缺血的发生有关。高血压在肥胖患者中非常常见,也是加重心、肾病变的主要危险因素,体重减轻后血压会有所恢复。


(2)肥胖症的呼吸功能改变:肥胖患者肺活量降低且肺的顺应性下降,可导致多种肺功能异常,如肥胖性低换气综合征,临床以嗜睡、肥胖、肺泡性低换气症为特征,常伴有阻塞性睡眠呼吸困难。严重者可致肺心综合征(Pickwickian’s syndrome),由于腹腔和胸壁脂肪组织堆积增厚,膈肌升高而降低肺活量,肺通气不良,引起活动后呼吸困难,严重者可导致低氧、发绀、高碳酸血症,甚至出现肺动脉高压导致心力衰竭,此种心衰往往对强心剂、利尿剂反应差。此外,重度肥胖者,尚可引起睡眠窒息,偶见猝死的报道。


(3)肥胖症的糖、脂代谢:进食过多的热量促进三酰甘油的合成和分解代谢,肥胖症的脂代谢表现得更加活跃,相对糖代谢受到抑制,这种代谢改变参与胰岛素抵抗的形成。肥胖症脂代谢活跃的同时多伴有代谢的紊乱,会出现高三酰甘油血症、高胆固醇血症和低高密度脂蛋白胆固醇血症等。糖代谢紊乱表现为糖耐量的异常甚至出现临床糖尿病。体重超过正常范围20%者,糖尿病的发生率增加1倍以上。当BMI>35时,死亡率比正常体重者几乎增至8倍。中心型肥胖显著增加患糖尿病的危险度。


(4)肥胖与肌肉骨骼病变:


①关节炎:最常见的是骨关节炎,由于长期负重造成,使关节软骨面结构发生改变,膝关节的病变最多见。


②痛风:肥胖患者中大约有10%合并有高尿酸血症,容易发生痛风。


③骨质疏松:由于脂肪组织能合成分泌雌激素,所以绝经期后妇女雌激素的主要来源是由脂肪组织分泌的。很多研究发现绝经期后肥胖女性骨密度要高于正常体重的人。所以肥胖患者中骨质疏松并不多见。


(5)肥胖的内分泌系统改变:


①生长激素:肥胖者生长激素释放是降低的,特别是对刺激生长激素释放的因素不敏感。


②垂体-肾上腺轴:肥胖者肾上腺皮质激素分泌是增加的,分泌节律正常,但峰值增高,ACTH浓度也有轻微的增加。


③下丘脑-垂体-性腺轴:肥胖者多伴有性腺功能减退,垂体促性腺激素减少,睾酮对促性腺激素的反应降低。男性肥胖者,其血总睾酮(T)水平降低,但轻中度肥胖者,游离睾酮(FT)尚正常,可能是由于性激素结合球蛋白(SHBG)减少所致。而重度肥胖者FT也可下降。另外,脂肪组织可以分泌雌激素,所以肥胖者多伴有血雌激素水平增高,肥胖女孩,月经初潮提前。成年女性肥胖者常有月经紊乱,卵巢透明化增加,出现无卵性滤泡,血SHBG水平下降,出现多毛,无排卵性月经或闭经。青少年肥胖者,不育症的发生率增加,常伴有多囊卵巢并需手术治疗。肥胖者月经中期的FSH峰值较低及黄体期的黄体酮(P)水平偏低。卵巢功能衰退和FSH水平升高提早出现。男性伴有性欲降低和女性化,并且与雌激素相关肿瘤的发病率明显增高。


④下丘脑-垂体-甲状腺轴:肥胖者甲状腺对TSH的反应性降低,垂体对TRH的反应性也降低。


(6)肥胖症与胰岛素抵抗:体脂堆积可引起胰岛素抵抗、高胰岛素血症,对有关因素的研究,主要集中在以下几个方面。


①游离脂肪酸(FFA):肥胖时,通过糖-脂肪酸摄取和氧化增加,可引起糖代谢氧化及非氧化途径的缺陷和糖的利用下降。血浆FFA水平升高增加肝糖原异生,并使肝清除胰岛素能力下降,造成高胰岛素血症,当B细胞功能尚能代偿时,可保持正常血糖,久之则导致B细胞功能衰竭,出现高血糖而发展为糖尿病。


②肿瘤坏死因子(TNF-α):已发现在有胰岛素抵抗的肥胖症患者和肥胖的2型糖尿病患者的脂肪组织中,TNF-α的表达明显增加。TNF-α加强胰岛素抵抗的机制包括:加速脂肪分解,导致FFA水平升高;肥胖者的脂肪细胞产生的TNF-α可抑制肌肉组织胰岛素受体而降低胰岛素的作用;TNF-α抑制葡萄糖转运蛋白 4(GLUT4)表达而抑制胰岛素刺激的葡萄糖转运。


③过氧化物酶体激活型增殖体(PPARγ2):PPARγ2参与调节脂肪组织分化和能量储存,严重肥胖者PPARγ2活性降低,参与胰岛素抵抗形成。


(7)其他:肥胖者嘌呤代谢异常,血浆尿酸增加,使痛风的发病率明显高于正常人,伴冠心病者有心绞痛发作史。肥胖者血清总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇常升高,高密度脂蛋白胆固醇降低,易导致动脉粥样硬化。由于静脉循环障碍,易发生下肢静脉曲张、栓塞性静脉炎、静脉血栓形成。患者皮肤上可有淡紫纹或白纹,分布于臀外侧、大腿内侧、膝关节、下腹部等处,皱褶处易磨损,引起皮炎、皮癣,乃至擦烂。平时汗多怕热、抵抗力较低而易感染。


诊断


肥胖症的诊断主要根据体内脂肪堆积过多和(或)分布异常。


1.体重指数(BMI) 是较常用的衡量指标。体重指数(BMI)=体重(kg)/身高(m)2。WHO提出BMI≥25为超重,≥30为肥胖。亚太地区肥胖和超重的诊断标准专题研讨会依据亚洲人往往在BMI相对较低时,就易出现腹型或内脏肥胖并显示患者高血压、糖尿病、高脂血及蛋白尿的危险性明显增加,故提出BMI≥23为超重,BMI≥25为肥胖。


亚洲肥胖分类及其对策(表1)。






2.理想体重 理想体重(kg)=身高(cm)-105;或身高减100后再乘以0.9(男性)或0.85(女性)。实际体重超过理想体重的20%者为肥胖;超过理想体重的10%又不到20%者为超重。


3.体脂的分布特征 可用腰围或腰臀围比(WHR)来衡量。腰围为通过腋中线肋缘与髂前上棘间的中点的径线距离;臀围为经臀部最隆起处部位测得的距离,腰臀比(WHR)为腰围与臀围的比值。腰围男性≥90cm,女性≥80cm;腰臀比WHR>0.9(男性)或>0.8(女性)可视为中心型肥胖。


4.皮下脂肪堆积程度 可由皮脂厚度来估计,25岁正常人肩胛皮脂厚度平均为12.4mm,大于14mm为脂肪堆积过多;肱三头肌部位皮脂厚度:25岁男性平均为10.4mm,女性平均为17.5mm。


5.内脏脂肪 可用B型超声、双能X线骨密度仪、CT扫描或磁共振测定。在确定肥胖后,应鉴别属单纯性肥胖或继发性肥胖。

检查


肥胖症应该做哪些检查?


1.血脂检查 包括胆固醇、三酰甘油(甘油三酯)、高密度脂蛋白测定。

2.血糖检查 包括葡萄糖耐量试验,血胰岛素测定。

3.脂肪肝检查 B超、SGPT。

4.水代谢检查 抗利尿激素测定。

5.性激素测定 雌二醇、睾酮、FSH、LH。

6.检查血皮质醇、T3、T4、TSH等,用以除外间脑性、垂体性、肾上腺皮质功能、甲状腺功能和自主神经紊乱等。

但注意由于肥胖症引起的一系列内分泌功能障碍也可引起上述检查不正常。

为除外继发性肥胖,可考虑做下述检查以鉴别诊断:

1.X线检查 蝶鞍是否扩大、骨质有无明显破坏。

2.心血管检查 心电图、心功能、眼底等。

3.肥胖患者的常规检查项目 实测体重、体重指数、肥胖体型、脂肪百分率、B超测定皮脂肪厚度、测血压。


鉴别

肥胖症容易与哪些疾病混淆?


肥胖症确定后可结合病史、体片及实验室资料等,鉴别属单纯性抑继发性肥胖症。如有高血压、向心性肥胖、紫纹、闭经等伴24小时尿17羟类固醇偏高者,则应考虑为皮质醇增多症,代谢率偏低者宜进一步检查T3、T4及TSH等甲状腺功能试验。此外,常须注意有否糖尿病、冠心病、动脉粥样硬化、痛风、胆石症等伴随病。


并发症

肥胖症可以并发哪些疾病?


1.肥胖伴糖代谢异常及胰岛素抵抗 肥胖可导致糖代谢异常并发生胰岛素抵抗。肥胖与2型糖尿病的发病率有密切关系。在40岁以上的糖尿病人中70%~80%的人在患病之前已有肥胖症。

2.肥胖伴高脂血症 肥胖常合并高脂血症、高血压、糖耐量异常等,并成为动脉硬化的主要原因。最近,越来越多的研究认为肥胖者的脂肪分布,尤其内脏型肥胖与上述合并症明显相关。

3.肥胖伴高血压 肥胖者高血压患病率高,肥胖是高血压的危险因子,高血压可致肥胖。多数流行病学调查结果显示,肥胖者高血压的发生率高。肥胖者循环血浆及心排出量增加,心率增快。由于持续性交感神经兴奋性增高及钠重吸收,增加而引起高血压,进而引起末梢血管阻力增加而发生高血压性心脏肥大。

4.肥胖伴心脏肥大及缺血性心脏病 肥胖常与高血压病、高脂血症以及糖耐量异常等疾病同时并存,而这些疾病又与动脉硬化性疾病的发生密切相关。在肥胖者中,左心室舒张末压异常增加,有时会导致心脏肥大。心脏肥大产生的心肌缺血常加剧舒张功能障碍。

5.肥胖伴阻塞型睡眠呼吸暂停综合征 肥胖者发生阻塞型睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)的可能性是非肥胖者的3倍,成年肥胖男性约50%以上有可能发生OSAS。

OSAS的临床表现有肥胖、短颈、小颌、舌头肥大、响亮而不均匀的打鼾声、睡眠中出现呼吸停止现象、睡眠时异常动作,白天嗜睡乏力、晨起头痛头晕、记忆力下降、男性性功能减退、遗尿等,长期发生可引起全身各系统器官功能障碍。诊断主要根据临床表现、多导睡眠图(PSG)、肺功能检查、内分泌测定、上呼吸道影像学检查等。其中,PSG的特征性表现为口鼻气流停止而胸腹部呼吸运动仍存在;肺功能检查为最大呼气流量-容积曲线的吸气相和(或)呼气相成锯齿状扑动波;内分泌检查可有垂体、甲状腺等内分泌器官功能异常;上呼吸道影像学检查可见上呼吸道狭窄或畸形等改变。治疗包括:①消除诱因:应戒酒、忌用镇静安眠药、改仰卧位为侧卧位。②减肥疗法:目前尚无疗效肯定而副作用小的减肥药,且减肥疗法疗效不稳定,有时会出现反弹,只能作为OSAS的辅助治疗手段;主要的减肥措施有饮食疗法、药物疗法、运动疗法等。③气管切开:可有效解除上呼吸道的阻塞,但由于手术并发症较多,不能反复实施以及已有经鼻持续气道正压通气(nCPAP)这一有效治疗手段,目前,仅应用于病情严重、痰液较多无法咳出者。④腭垂软腭成形术:有效率约50%,有些患者术后病情无好转,但由于鼾声减轻而误认为有效,应引起重视。⑤鼻部疾病的治疗:可利用外科手术或激光来治疗鼻部疾病,保持鼻腔通畅。⑥nCPAP:是治疗OSAS的主要措施,有效率达90%以上;目前新研制开发的智能型持续气道正压通气呼吸机和双水平气道正压呼吸机的疗效和患者的顺从性均优于一般的nCPAP呼吸机,但价格较贵。⑦其他:如口腔和舌头异常的治疗。

6.肥胖伴肝损害 肥胖可导致肝损害,为明确肥胖者肝损害的特点,曾有人比较了健康者与肥胖者之间肝功能情况,结果发现无论男女肥胖者肝功能均有不同程度的异常,其中以GPT和γGT升高为主,尤其是男性肥胖者,GPT和γGT明显升高。同时,通过腹部B超检查发现肥胖者脂肪肝比非肥胖者的比例显著增加,而且男性略高于女性。由此认为肥胖者脂肪肝损害的特点就是GPT和γGT的轻度升高。

脂肪肝指肝脏中有较多的中性脂肪蓄积的状态。一般肝小叶有30%以上的脂肪滴蓄积则称为脂肪肝。它是一种不伴炎症及纤维化的可逆状态。

由于脂肪肝肝细胞中有脂肪滴蓄积造成小胆管受压,在生化检查中,可见γGT的轻度升高,GOT也可轻度上升,并有直接胆红素和间接胆红素的升高。腹部B超检查可见肝脏中有脂肪蓄积,肝实质的回声增强,但这并不是脂肪肝的特有征象。肝/肾和肝/脾的回声强度的增高,肝的边界不清,肝脏深部回声降低有助于诊断,且需除外肝纤维化以外的病因。腹部CT检查可根据CT值诊断脂肪肝,由于脂肪肝肝脏的吸收域低,CT值也低,且肝与脾的CT值之比

预防

  肥胖应以预防为主,应使人们认识到其危险性而尽可能地使体重维持在正常范围内。预防肥胖症应从儿童时期开始。目前,将肥胖理解为“病理环境中的正常生理过程”,肥胖患病率增加的主要原因是环境,而不是代谢缺陷的“病理”影响或者个体基因的突变。由于遗体因素是不可改变的,因此,必须通过调控生活方式即合理的饮食及适宜的体力活动,来控制体重的上升。基于这种新观念,各国政府都致力于推广健康的生活方式以及普遍的预防计划。

  总的说来有3种预防措施,即普遍性预防(universal prevention),选择性预防(selective prevention)和针对性预防(target prevention)。

  普遍性预防:是针对人口总体的,以稳定肥胖水平并最终减少肥胖发生率从而降低肥胖患病率为目标。通过改善膳食结构和提倡适当体力活动以及减少吸烟和饮酒等来改变生活方式,最终减少肥胖相关疾病,达到普遍性预防的目的。

  选择性预防:旨在对肥胖高危人群进行教育,以便使他们能和危险因素做有力的斗争,这些危险因素可能来自遗传,使他们成为肥胖的易患人群,所采取的措施是针对易于接触高危人群的地方进行,如学校,社区中心以及一级预防场所,方法是从教育入手,加以具体的干预措施。新加坡教育部对儿童采取这种预防措施后已经使肥胖的患病率从15%减少到12.5%。

  针对性预防:主要是在已经超重或具有肥胖生物学指标但仍不属于肥胖的个体中进行,目的在于预防体重的增加以及降低体重相关疾病的患病率。这些人发生肥胖及肥胖相关疾病的危险性极高。已经存在体重相关疾病或有心血管疾病以及2型糖尿病等肥胖相关疾病高危因素的个体应当成为针对性预防的主要对象。


治疗

  肥胖造成的危害

  肥胖可以引发多种疾病,如高血压,冠心病、心绞痛、脑血管疾病、糖尿病、高脂血症、高尿酸血症、女性月经不调等。 还能增加人们患恶性肿瘤的机率。

  现如今肥胖的患者越来越多,由此带来的疾病危害也随之增多,好多种疾病的发生都于肥胖有关。  1、肥胖人易发冠心病、高血压、心血管疾病:由于肥胖者身体内的脂肪组织增多,机体代谢耗氧量加大,从而导致心输出量增加,心脏做功量增大,导致使心肌肥厚和动脉粥样硬化,因此易诱发高血压,冠心病、心绞痛、脑血管疾病和猝死。

  2、肥胖影响劳动力,容易遭受外伤:肥胖的人因体重增加,身体各器官的负重都增加,可引起腰痛、关节痛、消化不良、气喘;身体肥胖的人往往怕热、多汗、皮肤皱折处易发生皮炎、擦伤,并容易合并化脓性或真菌感染;因行动不便还容易遭受各种外伤、骨折及扭伤等。

  3、肥胖是人们健康长寿的天敌:科学家研究发现肥胖者并发脑栓塞与心衰的发病率比正常体重者高1倍,患冠心病,高血压,糖尿病,胆石症者较正常人高3-5倍,由于这些疾病的侵袭,人们的寿命将明显缩短。

  4、肥胖人易患内分泌及代谢性疾病:由于肥胖导致体内代谢和内分泌异常,常可引起多种代谢性疾病如:糖尿病,高脂血症,高尿酸血症等,女性月经不调等。

  5、肥胖还可以并发睡眠呼吸暂停综合症、静脉血栓:增加麻醉和手术的危险性。肥胖还可以增加恶性肿瘤的发病率,肥胖妇女子宫内膜癌比正常妇女高2-3倍。肥胖男性结肠癌、直肠癌和前列腺癌的发生率较正常人高。  肥胖症的药物治疗

  肥胖症的药物治疗看以下三点:

  ①食欲抑制剂常用苯丙胺,5-10毫克,每天服3次,或氟苯丙胺,但效果不理想;

  ②能量消耗剂用甲状腺类药物,如甲状腺片30毫克,每天1-2次;

  ③降低血胆固醇用消胆胺、糖酐酯等。

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