短暂性大脑缺血性发作(transient cerebral ischemic attacks，TCIA)是局灶性脑缺血导致突发短暂性、可逆性神经功能障碍。发作持续数分钟，通常在30min内完全恢复，超过2h常遗留轻微神经功能缺损表现，或CT及MRI显示脑组织缺血征象。传统的TCIA定义时限为24h内恢复。TCIA好发于34～65岁，65岁以上占25.3%，男性多于女性。发病突然，多在体位改变、活动过度、颈部突然转动或屈伸等情况下发病。发病无先兆，有一过性的神经系统定位体征，一般无意识障碍，历时5～20min，可反复发作，但一般在24h内完全恢复，无后遗症。

短暂性大脑缺血性发作是由什么原因引起的？

(一)发病原因

1.高血压病 高血压是目前公认的脑血管病最重要的、独立的危险因素。高血压无论发生在任何年龄和任何性别，无论是收缩期或舒张期血压，还是平均血压的增高，也无论是什么原因导致的高血压，都是脑血管病的危险因素。大脑是最易受高血压影响的，对大脑的影响是通过高血压对脑血管损害和压力本身的作用引起的。

(1)血压增高的程度与脑血管病危险的增加呈直接正函数关系。若舒张压持续≥12kPa(90mmHg)的人心血管病发病率和死亡率的危险增加。若降低舒张压至12～14kPa(90～105mmHg)，可使脑血管病的危险下降35%～40%，冠心病事件降低15%～20%。干预试验证明，当收缩压≥21.33kPa(160mmHg)时，降压治疗能够降低脑血管病的发生率。一般认为基础收缩压每升高1.33kPa(10mmHg)，舒张压每增加0.66kPa(5mmHg)，脑血管病发病危险分别增高49%和46%。在过去20余年中，美国公民提高了高血压的治疗和控制率，使脑血管病病死率下降60%，冠心病病死率下降53%。这些均证明有效降压可以减少心脑血管病(脑血管病及冠心病)的患病率。

(2)高血压所造成的脑血管病的危险与年龄性别的关系：脑血管发病率随年龄增加而上升，我国城乡调查资料表明75岁以上年龄组发病率为65～74岁组的1.6倍，为55～64岁组的4倍，为45～54岁组的8～9倍。为35～44岁组的30～50倍。脑血管病的发病、死亡均男性高于女性，西方国家男女之比为1.35∶1。1985年我国普查结果是男女脑血管病标化发病率之比为1.27∶1。

(3)高血压患者如合并其他心脏疾病时，脑血管病的危险性会相应增加，如左心室肥厚、眼底动脉异常、心律失常等。或在原有心脏病的基础上合并高血压时，如风湿性心脏病、心肌梗死、心律失常等患者，其脑血管病的危险性也更为增加。

(4)脑血管病的发病率与死亡率与高血压的地理分布相一致。我国脑血管病发病率平均约为130/10万，发病率较高地区为黑龙江、吉林、辽宁和河北等北方省份，与高血压的发病地区分布一致，脑血管病发病率以由北向南从高到低的梯度递降，并且城市高于农村。

2.心脏疾病 心脏疾病是脑血管病第3位的危险因素。各种心脏病如风湿性心脏病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、高血压性心脏病、先天性心脏病，以及可能并发的各种心脏损害如心房纤维颤动、房室传导阻滞、心功能不全、左心肥厚、细菌性心内膜炎等，这些因素通过对血流动力学影响及栓子脱落增加了脑血管病的危险性，特别是缺血性脑血管病的危险。

3.糖尿病 临床上反复发作的缺血性脑血管病患者中10%～30%有糖尿病病史。糖尿病患者中脑血管病发生率比没有糖尿病的人群高10倍左右。糖尿病不仅引起微血管病变，也可以引起大血管病变，这些改变导致动脉粥样硬化和微循环障碍，从而促发缺血性脑血管病。

(1)糖尿病患者由于胰岛素不足或增高引起各种类型的高脂血症，或者血清脂质水平正常，其运输脂类的脂蛋白异常(如LDL增高)都可引起和促进动脉粥样硬化的形成，LDL可以通过泡沫细胞产生，而促进动脉硬化的形成。

(2)糖尿病的代谢异常主要是胰岛素的不足和血糖增高所致，病理表现在特殊的器官出现小动脉硬化。主要表现为细胞外的变化——糖化蛋白的出现和细胞内的山梨醇浓度增高，使细胞渗透压升高，细胞功能下降，出现蛋白变性，眼组织则出现白内障，这些改变均属于细胞内的代谢变化。

4.脑动脉粥样硬化 脑动脉粥样硬化是全身动脉硬化的一部分，动脉内膜表面的灰黄色斑块，斑块表层的胶原纤维不断增生及含有脂质的平滑肌细胞增生，引起动脉管腔狭窄。甚至纤维斑块深层的细胞发生坏死，形成粥样斑块，粥样斑块表层的纤维帽坏死，破溃形成溃疡。坏死性粥样斑块物质可排入血液而造成栓塞，溃疡处可出血形成血肿，使小动脉管腔狭窄甚至阻塞，使血液供应发生障碍。动脉粥样硬化的病因主要有：高血压、高脂血症、吸烟、糖尿病、肥胖、胰岛素抵抗等因素。动脉粥样硬化的发病机制学说很多，如脂质浸润学说、内膜损伤学说、受体学说、中层平滑肌细胞增生学说、血流动力学学说等。多数学者认为动脉粥样硬化的发病机制是复杂的，是综合性的较长过程。

5.血黏度增高 血黏度增高的患者，脑血流相对缓慢，使大脑相对缺血缺氧，同时血细胞比容，纤维蛋白原、血小板聚集性增高等，均可使血黏度增加，脑血流量下降，导致微循环障碍。对于老年人极易导致脑缺血发作或脑梗死形成，增加脑血管病的危险性。

6.高脂血症 我国15～69岁作过血脂检查的人群中，高脂血症者占40%。心脑血管疾病主要源于动脉粥样硬化，而80%以上的动脉粥样硬化由高脂血症造成。高脂血症是导致动脉粥样硬化的重要因素，过多的脂质沉积于动脉内膜，内膜纤维结缔组织增生，局限性增厚，形成动脉粥样斑块，斑块增多或增大使管壁硬化，管腔缩小或闭塞，造成供血部位缺血性损害，最终发生各器官功能障碍。

7.吸烟和酗酒等不良生活习惯

(1)吸烟是各种脑血管病，尤其是缺血性脑血管病的危险因素，并且每天吸烟量和持续时间长短也与脑血管病发病率成正比。长期吸烟可使血液黏滞度增加，血管壁损害，促使脑血管病的发生和发展。吸烟可以导致胆固醇及三酰甘油水平均升高，高密度脂蛋白降低，这种现象在同时酗酒者中更为明显。

(2)酗酒者的脑血管病发病率是普通人群的4～5倍，有报道认为乙醇中毒对促发脑血管病来说，与高血压、糖尿病、吸烟等有同样的危险性。同时酒的热量高，饮酒过度可加重肥胖，过度饮酒可增加癌症、肝硬化高血压、心肌损害及猝死的危险。但少量饮酒可能使心脑血管病的危险度下降。

8.无症状性颈动脉病变 颈部血管杂音是脑血管病的一个危险指征，当与高血压同时存在时，脑血管病发病率更高。无症状性的颈动脉杂音，在45岁以上的人口中约占5%，并且随着年龄的增长而增多。脑血管病和颈动脉杂音有相关性，杂音的范围和脑血管病部位有相关性。

9.肥胖 肥胖是一种疾病，是一种多见于生活条件较好的人群中的营养不良性疾病，是由于营养过剩所造成。特点是机体脂肪和脂肪组织过多，超过了正常生理需要，并有害于身体健康。关于肥胖能否作为脑血管病的危险因素，各研究结果不一致。多数学者认为，肥胖多与高血压、糖尿病、心脏病等因素有关，它可能通过这些因素起作用，因此可能不是脑血管病的独立危险因素。肥胖患者不仅有较高的死亡率，而且有潜伏糖尿病、动脉粥样硬化、高血压、冠心病等疾病的可能。

10.年龄和性别 高龄和男性是脑血管病的重要的独立危险因素。脑血管病的发病率和死亡率随年龄增长而增高。随着年龄的增长，脑血管病的发病率呈指数增加，且每增加5岁脑血管病的发病率几乎增长1倍。脑血管病发病率男性高于女性30%。妇女绝经后的脑血管病的发病率明显高于绝经前。

11.家族史 直系亲属中有脑血管病的人患脑血管病的危险性较大。由于脑血管病患者的家族中高血压、心脏病、糖尿病的患病率也相对很高，所以遗传因素本身的独立作用尚待进一步研究。可能是多基因遗传性疾病。

12.不良饮食结构 过度进食动物性脂肪，特别是含高胆固醇的食物，高热量、高钠盐、低钾盐、低钙盐的食物，以及饮食生活不规律等，容易诱发脂类代谢紊乱，水、电解质紊乱而发生疾病，如肥胖、高脂血症、高血压等。

13.其他因素 如血管病变、口服高浓度雌激素类避孕药、气温寒冷、缺乏锻炼、业余生活单调、血管性头痛、对频发负性事件的应激、A型行为、精神质内向性格和感染(尤其是颅内感染)等，均可增加脑血管病的危险性。

(二)发病机制

短暂性脑缺血发作(TCIA)的病理学基础就在于由于特定的原因引起脑血管的相对短暂性狭窄，导致了脑的灌注量随之出现暂时性不足，所供血的脑组织功能也出现了可逆性的功能缺损。由于没有形成完全的供血阻断及相应的侧支循环存在，所以在发病因素消失后，这种缺损的脑功能亦随之恢复。其主要机制如下。

1.血流动力学与血液成分异常学说

脑动脉粥样硬化等病因，可使颈动脉和椎-基底动脉系统闭塞或狭窄，此时，在脑局部供血只能勉强维持的状态下，如有侧支循环障碍，例如患者突然发生一过性血压过低，脑血流量减少，而导致TCIA发作，待血压回升，侧支循环恢复时，临床症状又消失。

由此有人认为血压下降过快和幅度过大是产生脑缺血的原因之一。但由于脑血循环自动调节作用，血压下降时，脑血流阻力也下降，故血压下降未必会影响脑血流量，只有在脑动脉狭窄、脑血循环自动调节障碍、血压下降低于临界水平时才会出现临床症状。

此外，各种影响血氧、血糖、血脂以及血液黏滞度和凝固性的改变和血液病理状态(红细胞增多症、白血病、异常蛋白血症、血小板增多症)，以及影响心输出量的疾病如心律不齐、房室传导阻滞、心肌损害，亦可使脑局部血流量突然减少成为TCIA的诱发因素。脑微动脉在长期痉挛和高血压的机械性冲击的影响下，可发生纤维性坏死、管腔阻塞，其支配的脑组织可因血液供应被暂时中断而导致脑缺血发作。

2.微栓塞学说 短暂性脑缺血发作的重要发病机制是微栓塞学说。

本学说认为，颈内动脉或椎-基底动脉系统动脉硬化狭窄处的附壁血栓脱落、胆固醇结晶脱落、硬化斑块脱落及其中的血液分解物、血小板聚集物等游离脱落后形成的微栓塞，阻塞了脑部动脉，引起局部缺血症状。由于机体的自身调节作用，在血管内的微血栓是一个不断产生又不断被溶解的过程，特别是在脑动脉硬化的患者中，胆固醇斑块不断向血液中脱落小的碎屑，这些小的粒子在层流的血液中往往被运送到同一下级血管中，当这种小的脱落物在微小动脉中不能通过时，即出现了小的脑动脉栓塞，这就是为什么TCIA反复发作的患者往往表现出同一临床体征的原因。由于TCIA的病因大多与动脉粥样硬化有关，这些动脉粥样硬化发生的微栓子可来自颈内动脉颅外段，也可因颈部动脉受压或损伤(如颈部按摩)而致。

3.脑血管痉挛学说 脑血管痉挛是由于颈内动脉系统或椎-基底动脉系统有动脉硬化斑块、管腔狭窄，使该处产生血流漩涡，为维持脑血流量，当血流漩涡也加速时，对该区动脉壁引起机械性刺激，导致动脉局部血管痉挛而出现短暂性脑缺血发作，漩涡减速时，血流恢复正常。临床症状消失。

4.血管因素学说 颈部动脉扭曲、过长、打结或椎动脉受颈椎骨增生骨刺压迫，当转头时即可引起TCIA发作。

短暂性大脑缺血性发作有哪些表现及如何诊断？

1.临床类型

(1)颈内动脉系统短暂性脑缺血发作：颈动脉系统的TCIA较椎-基底动脉系统TCIA发作少，但持续时间较久，且易引起完全性卒中。最常见的症状为单瘫、偏瘫、偏身感觉障碍、失语、单眼视力障碍等，亦可出现同向性偏盲及昏厥等。

主要表现为：

①单眼突然出现一过性黑蒙，或视力丧失，或白色闪烁，或视野缺损，或复视，持续数分钟可恢复。

②对侧肢体轻度偏瘫或偏身感觉异常。

③优势半球受损出现一过性的失语或失用或失读或失写，或同时面肌、舌肌无力。

④偶有同侧偏盲。其中单眼突然出现一过性黑蒙是颈内动脉系统短暂性脑缺血发作的特征性症状。

(2)椎-基底动脉系统短暂性脑缺血发作：椎-基底动脉系统TCIA较颈动脉系统TCIA多见，且发作次数也多，但时间较短。主要表现为脑干、小脑、枕叶、颞叶及脊髓近端缺血，神经缺损症状。

主要症状有：

①最常见的症状是一过性眩晕、眼震、站立或行走不稳。

②一过性视物成双或斜视、视力模糊、视物变形、视野缺损等。

③一过性吞咽困难、饮水呛咳、语言不清或声音嘶哑。

④一过性单肢或双侧肢体无力、感觉异常。

⑤一过性听力下降、延髓性麻痹、交叉性瘫痪、轻偏瘫和双侧轻度瘫痪等。

⑥短暂性完全健忘，表现为记忆力全部丧失，但神志清楚，说话书写及计算能力保持良好。

⑦少数可有意识障碍或猝倒发作。

颈动脉系统TCIA比椎-基底动脉TCIA更容易发展为完全性脑血管病，且反复发作，尤其是短期内反复发作，危险性更大。以上两系统发作时的症状大多不全出现，往往出现两三个症状，约10%的TCIA患者可能出现两组并存的症状。有10%～75%的TCIA发作几天后可能发生脑梗死。

(3)特殊类型的TCIA：近年来随着CT和MRI在临床上的广泛应用，发现多量TCIA患者存在小灶性脑梗死损害，国外学者报道脑CT扫描检查表现为低密度梗死灶者占10%～40%，而MRI检查有脑实质改变者可高达84%，因而提出应以“有短暂性神经体征型脑梗死(cerebral infarction with transient signs，CTTS)”描述那些临床上符合TCIA，但脑CT扫描或脑MRI检查显示有脑梗死的病例。

2.病程 一般颈动脉TCIA发病1个月内约有半数、5年内有25%～40%患者发生完全性脑血管病，TCIA病史越长，梗死机会越大，脑CT扫描和脑MRI检查发现脑梗死机会越多。约25%脑梗死患者病前有TCIA发作史。约1/3的TCIA发作的患者可以自然消失或继续发作。

3.多数学者认为TCIA是脑梗死的先兆，部分学者认为TCIA是缺血性脑血管病。人们把局限性脑功能障碍发作持续不到24h者归属于TCIA。

TCIA是脑血管病综合征的变异型，可能相当于无脑梗死的短暂性脑缺血或者是临床迅速完全恢复的小梗死。某一支脑血管反复缺血发作，可能引起相当部位的脑梗死。部分TCIA患者，如果症状和体征持续24h以上，在随后数天内就会稳定或部分恢复，称之为完全性卒中，而部分患者可以在24h后不断进展恶化，称之为进展性卒中。脑梗死在病理上是一个由量变到质变的过程，内囊及其周围结构是脑动脉供血的交界区，常处于低血流灌注状态，加之管壁粗糙、管腔狭窄，使脑穿通动脉易于形成血栓，进而发生腔隙性梗死。如果影像上发现了梗死灶，并且与临床TCIA一致，便可诊断为脑梗死或多发性脑梗死。对于TCIA发作，脑CT扫描见到脑梗死灶,可诊断为脑梗死，即TCIA型脑梗死。这说明TCIA和脑梗死有极其密切的关系。部分TCIA患者脑CT扫描和脑MRI检查可发现梗死灶。因此，脑CT扫描是诊断脑梗死最常用、最有价值的影像学检查手段。它可以为临床及时有效的治疗提供依据，所以凡临床诊断TCIA的患者均应进行脑CT扫描。

短暂性脑缺血发作的诊断主要是依靠详细病史，即突发性、反复性、短暂性和刻板性特点，结合必要的辅助检查而诊断，必须排除其他脑血管病后才能诊断。主要临床特点是：

1.突然的、短暂的、局灶性神经功能缺失发作。

2.以上诸多症状可持续数分钟或数小时即完全恢复正常，少数患者持续到十几小时，但均在24h内恢复正常，无神经系统后遗症。

3.局灶性神经功能缺失症状主要有 ①颈内动脉系统症状主要有：偏瘫、偏身麻木、感觉减退、视力障碍。②椎-基底动脉症状有：眩晕、头痛、耳鸣、眼前发黑、面部麻木、四肢无力、饮水呛咳、说话不清。

4.上述症状可以反复发作。

5.可有脑血管病的危险因素 如动脉粥样硬化、高血压、糖尿病、高血脂、心脏病等病史。

6.发作间歇期无神经系统体征。

7.脑CT扫描、脑MRI检查不能证实有脑血管病的证据。

短暂性大脑缺血性发作应该做哪些检查？

血液流变学检查主要表现为全血黏度、血浆黏度、血细胞比容、纤维蛋白原及血小板聚集率等指标均增高。

1.脑血管病危险因素的检查 如高血压、糖尿病、心脏病、动脉粥样硬化等。

2.脑血管检查 如经颅多普勒检查、颈动脉B超检查、DSA检查、MRI检查等。

3.颈椎检查 可选用颈椎X线片、颈椎CT扫描或颈椎MRI检查等。

4.脑CT扫描或脑MRI检查 主要是排除诊断。

5.心电图或心脏B超检查 可以发现房颤、频发早搏、陈旧心肌梗死、左室肥厚等。超声心动图可有心脏瓣膜病变，如风湿性瓣膜病、老年性瓣膜病。

短暂性大脑缺血性发作容易与哪些疾病混淆？

TCIA应和局灶性运动性癫痫、内耳眩晕症及晕厥发作等疾病鉴别。

1.局灶性运动性癫痫 应与颈内动脉型TCIA发作鉴别，局灶性运动性癫痫多数为脑部器质性病变，年轻人多见，多为一侧肢体或身体某部位的一系列重复抽搐动作，大多见于一侧口角、眼睑、手指或足趾，也可涉及一侧面部或一个肢体的远端。较严重的发作后，发作部位可能遗留下暂时性受累肌肉的瘫痪，即Todd麻痹。局部抽搐偶然持续数小时、数天，甚至数周，则成持续性部分性癫痫。追问病史有癫痫发作病史，脑CT扫描或MRI可发现脑内病灶，脑电图检查有癫痫电波。抗癫痫药可控制发作，可作鉴别。而颈内动脉型TCIA发作脑电图检查正常，发作持续时间小于24h。

2.内耳眩晕症 应和椎-基底动脉TCIA鉴别，其共同点是均有眩晕，但TCIA老年人多见，内耳眩晕症多见于中、青年伴有耳鸣，内耳眩晕症发作持续时间长，可以达到数天，之后逐渐缓解，神经系统检查没有定位体征，尤其是没有脑干定位体征。给予甘露醇及对症治疗有效。

3.晕厥发作 晕厥发作多见于年轻女性，是指突然发生的短暂性意识丧失状态。是暂时性的、广泛性脑供血不足而引起的短暂性意识丧失。常由躯体因素引起，如低血糖、碱中毒以及脑组织本身损伤所致，也可继发于脑的血液循环障碍。其临床特点是急性起病、短暂性意识丧失。患者常在晕厥发作前约1min出现前驱症状，表现为全身不适感、视力模糊、耳鸣、恶心、面色苍白、出冷汗、四肢无力，随之很快发生晕厥。晕厥发作时，随意运动和感觉丧失，有时呼吸暂停，心律减慢，甚至心脏停搏，此时难以触及桡动脉、颈动脉的搏动。临床表现以面色苍白、意识丧失和突发性瘫倒为典型表现，多伴有头晕、眼花、恶心、软弱、出冷汗等先兆症状。一般持续2～3min，继之全部功能逐渐恢复。患者苏醒后可有短时间的意识混浊、腹部不适、恶心、呕吐有便意，甚至大小便失禁，有极度疲劳、嗜睡，持续时间几分钟至半小时。发作后检查可以无阳性体征。而TCIA发作以老年人多见，发作持续时间小于24h，发作诱因可以多在体位改变、活动过度、颈部突然转动或屈伸等情况下发病，发病无先兆，一般无意识障碍。

短暂性大脑缺血性发作可以并发哪些疾病？

患者常有高血压、糖尿病、心脏病、颈椎病等病史，所以多合并有原发病的临床表现。如高血压的临床表现、糖尿病的临床表现、心脏病的临床表现等。

短暂性大脑缺血性发作应该如何预防？

　　应积极控制引起TCIA的病因，如控制高血压患者的血压在一个合理的水平，控制糖尿病患者的血糖，控制心脏病发作和心律失常，降低全血黏度、血细胞比容、血浆黏度以及血小板的凝集性，解除血管痉挛，及时治疗颈椎病等。

短暂性大脑缺血性发作治疗前的注意事项

前兆：①最常见的症状是一过性眩晕、眼震、站立或行走不稳。

②一过性视物成双或斜视、视力模糊、视物变形、视野缺损等。

③一过性吞咽困难、饮水呛咳、语言不清或声音嘶哑。

④一过性单肢或双侧肢体无力、感觉异常。

⑤一过性听力下降、延髓性麻痹、交叉性瘫痪、轻偏瘫和双侧轻度瘫痪等。

⑥短暂性完全健忘，表现为记忆力全部丧失，但神志清楚，说话书写及计算能力保持良好。

⑦少数可有意识障碍或猝倒发作。