充血性心力衰竭介绍_充血性心力衰竭症状_充血性心力衰竭治疗

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充血性心力衰竭

就诊指南

相关症状：　　根据心衰发生的基本机制可分为收缩功能障碍性心衰和舒张功能障碍性心衰，临床上根据病变的心脏和淤血部位，可分为左心，右心和全心心衰，其中以左心衰开始较多见，以后继发肺动脉高压，导致右心衰，单纯的右心衰较少见，现将收缩功能障碍性心衰和舒张功能障碍性心衰的表现，分别予以讨论。　　1.左心衰竭症状左心衰竭的症状，主要表现为肺循环淤血。　　(1)疲劳，乏力：平时四肢无力，一般体力活动即感疲劳乏力，是左心衰竭的早期症状。　　(2)呼吸困难：是左心衰竭时较早出现和最常见的症状，为肺淤血和肺顺性降低而致肺活量减少的结果，呼吸困难最初仅发生在重体力劳动时，休息后可自行缓解，称为“劳力性呼吸困难”，随着病情的进展，呼吸困难可出现在较轻的体力活动时，劳动力逐渐下降，有的则表现为阵发性夜间呼吸困难，通常入睡并无困难，但在夜间熟睡后，突然胸闷，气急而需被迫坐起，轻者坐起后数分钟可缓解，但有的伴阵咳，咳泡沫痰，若伴有哮喘，可称为心源性哮喘，重者可发展为肺水肿，夜间阵发性呼吸困难的发生机制，可能与平卧时静脉回流增加，膈肌上升，肺活量减少和夜间迷走神经张力增高有关，左心衰竭严重时，患者即使平卧休息也感呼吸困难，被迫取半卧位或坐位，称为端坐呼吸，由于坐位时重力作用，使部分血液转移到身体下垂部位，可减轻肺淤血，且横膈下降又可增加肺活量。　　(3)急性肺水肿：急性肺水肿是指血浆渗入到肺间质，随后渗入到肺泡内，影响到气体交换，而引起的呼吸困难，咳嗽，泡沫痰等综合征，由心脏病所致的急性肺水肿，称为“心源性肺水肿”，它是肺水肿中最常见最重要的类型，此处所讨论的均指心源性肺水肿而言，心源性肺水肿的常见病因为急性左心衰竭，可因急性心肌梗死，乳头肌断裂，风湿性心瓣膜病，恶性高血压，急性心肌炎，肥厚型心肌病伴左室流出道梗阻，先天性主动脉瓣下狭窄及严重的快速性心律失常等引起，一般说来，使左室舒张末压和左房压力增加并使肺毛细血管压力升高30mmHg以上，即可发生急性肺水肿，根据肺水肿的发展过程和临床表现，可将其分为以下5期：　　①发病期：症状不典型，患者呼吸短促，有时表现为焦虑不安，体检可见皮肤苍白湿冷，心率增快， X 线检查肺门附近可有典型阴影。　　②间质性肺水肿期：有呼吸困难，但无泡沫痰，有端坐呼吸，皮肤苍白，常有发绀，部分病人可见颈静脉怒张，肺部可闻及哮鸣音，有时伴有细湿啰音。　　③肺泡内肺水肿期：有频繁咳嗽，极度呼吸困难，咳粉红色泡沫样痰等症状，体检发现双肺布满大，中水泡音，伴哮鸣音，并有奔马律，颈静脉怒张，发绀等表现。　　④休克期：严重患者可进入此期，表现为血压下降，脉搏细数，皮肤苍白，发绀加重，冷汗淋漓，意识模糊等，此期肺部啰音可减少，但预后更加恶劣。　　⑤临终期：心律及呼吸均严重紊乱，濒于死亡。　　根据心排血量的不同，临床上将急性肺水肿分为两型：　　第Ⅰ型：即“高输出量性肺水肿”或“心排血量增多性肺水肿”，临床多见，患者血压常高于发病前，并有循环加速，心排血量增多，肺动脉压及肺毛细血管压显著升高等表现，其心排血量增多是相对性的，实际上比发病前有所降低，但仍较正常人安静状态下的心排血量为高，此型多由高血压性心脏病，风湿性心脏病(主动脉瓣或二尖瓣关闭不全)，梅毒性心脏病，输血输液过多或过快等引起，采用减轻心脏前负荷的治疗措施有效。　　第Ⅱ型：即“低输出量性肺水肿”或“心排血量降低性肺水肿”，患者血压不变或降低，并有心排血量减少，脉搏细弱，肺动脉压升高等表现，多见于广泛急性心肌梗死，弥漫性心肌炎，风心病高度二尖瓣狭窄或主动脉瓣狭窄等疾病，用降低静脉回流的方法治疗，可有暂时效果，但易引起休克。　　(4)咳嗽，咳痰与咯血：系肺泡和支气管黏膜淤血所致，咳嗽是左心衰竭的主要症状之一，在急性左心衰竭时更为明显，有时为心衰发作前的主要表现，咳嗽多在体力劳动或夜间平卧时加重，同时可咳出泡沫痰，急性肺水肿时，可咳出大量粉红色泡沫样痰，二尖瓣狭窄，急性肺水肿及肺梗死等均可引起咯血，色鲜红，量多少不定。　　(5)其他症状：左心衰竭时可出现发绀，夜尿增多，左肺动脉扩张压迫左喉返神经致声音嘶哑等症状，脑缺氧严重者，可伴有嗜睡，神志错乱等精神症状，严重病例可发生昏迷。　　(6)体征：除原有心脏病的体征外，左心衰竭后引起的变化，主要有以下几方面。　　①心脏方面体征：左心衰竭时，一般均有心脏扩大，以左心室增大为主，但急性心肌梗死引起的左心衰竭及风心病二尖瓣狭窄引起的左心房衰竭，可无左室扩大，后者仅有左心房扩大，心尖区及其内侧可闻及舒张期奔马律，肺动脉瓣区第二心音亢进，第二心音逆分裂，左室明显扩张时可发生相对性二尖瓣关闭不全而出现心尖区收缩期杂音，左心衰竭时常出现窦性心动过速，严重者可出现快速性室性心律失常，交替脉亦为左心衰竭的早期重要体征之一。　　②肺脏方面体征：阵发性夜间呼吸困难者，两肺有较多湿啰音，并可闻及哮鸣音及干啰音，吸气及呼气均有明显困难，急性肺水肿时，双肺满布湿啰音，哮鸣音及咕噜音，在间质性肺水肿时，肺部无干湿性啰音，仅有肺呼吸音减弱，约1/4左心衰竭患者发生胸腔积液(参见右心衰竭)。　　2.右心衰竭症状：　　(1)胃肠道症状：长期胃肠道淤血，可引起食欲不振，恶心，呕吐，腹胀，便秘及上腹疼痛症状，个别严重右心衰竭病例，可能发生失蛋白性肠病。　　(2)肾脏症状：肾脏淤血引起肾功能减退，可有夜尿增多，多数病人的尿含有少量蛋白，少数透明或颗粒管型和少数红细胞，血浆尿素氮可升高，心衰纠正后，上述改变可恢复正常。　　(3)肝区疼痛：肝脏淤血肿大后，右上腹饱胀不适，肝区疼痛，重者可发生剧痛而误诊为急腹症等疾患，长期肝淤血的慢性心衰患者，可造成心源性肝硬化。　　(4)呼吸困难：在左心衰竭的基础上，可发生右心衰竭后，因肺淤血减轻，故呼吸困难较左心衰竭时有所减轻，但开始即为右心衰竭者，仍可有不同程度的呼吸困难。　　(5)体征：除原有心脏病体征外，右心衰竭后引起的变化，主要有以下几方面。　　①心脏体征：因右心衰竭多由左心衰竭引起，故右心衰竭时心脏增大较单纯左心衰竭更为明显，呈全心扩大，单纯右心衰竭患者，一般都可发现右心室和(或)右心房肥大，当右心室肥厚显著时，可在胸骨下部左缘，有收缩期强而有力的搏动，剑突下常可见到明显的搏动，亦为右室增大的表现，可闻及右室舒张期奔马律，右心室显著扩大，可引起相对性三尖瓣关闭不全，在三尖瓣听诊区可闻及收缩期吹风样杂音，若有相对性三尖瓣狭窄时，在三尖瓣听诊区可听到舒张早期杂音。　　②颈静脉充盈与搏动：右心衰竭时，因上，下腔静脉压升高，使颈外静脉，手背静脉及舌下静脉等浅表静脉异常充盈，并可出现颈静脉明显搏动，颈外静脉充盈较肝脏肿大或皮下水肿出现早，故为右心衰竭的早期征象。　　③肝大与压痛：肝脏肿大和压痛常发生在皮下水肿之前，且每一右心衰竭患者均无例外，因此它是右心衰竭最重要和较早出现的体征之一，肝颈静脉回流征阳性是右心衰竭的重要征象之一，但亦可见于渗出性或缩窄性心包炎，右心衰竭在短时间内迅速加重者，肝脏急剧增大，可伸至脐部，疼痛明显，并出现黄疸，转氨酶升高，长期慢性右心衰竭患者发生心源性肝硬化时，肝脏质地较硬，边缘较锐利，压痛不明显。　　④下垂性水肿：下垂性皮下水肿，发生于颈静脉充盈及肝脏肿大之后，是右心衰竭的典型体征，皮下水肿先见于身体的下垂部位，起床活动者，水肿在足，踝及胫骨前较明显，尤以下午为著，随着病情的加重而呈上行性发展，卧床(仰卧)患者，则以骶部和大腿内侧水肿较显著，严重右心衰竭患者，呈全身持续性水肿，晚期全心衰竭患者，因营养不良或肝功能损害，血浆蛋白过低，出现面部水肿时，预后恶劣。　　⑤大多数胸腔积液出现于全心衰竭的患者：主要与体静脉压和肺静脉压同时升高及胸膜毛细血管通透性增加有关，多同时发生在左右两侧胸腔，往往以右侧胸腔液量较多，单侧的胸腔积液者亦多见于右侧，少数患者胸腔积液由单纯左心衰竭或右心衰竭引起，胸腔积液可诱发或加重呼吸困难，胸腔积液局限于右侧较多的原因有多种解释，较合理的解释为：右肺的平均静脉压较左侧高，同时右肺的容量较左肺大，右肺的表面滤出面积也就比左肺大，因此，心衰时常以右侧胸腔积液多见，或右侧胸腔积液量较左侧为多。　　⑥腹水：腹水可见于慢性右心衰竭或全心衰竭的晚期患者，此类病人常合并有心源性肝硬化。　　⑦发绀：右心衰竭患者的发绀，较左心衰竭显著，但呼吸困难较之为轻，单纯右心衰竭所致者，发绀多为周围性，出现在肢体的下垂部分及身体的周围部位，全心衰竭患者，发绀呈混合性，即中心性与周围性发绀并存。　　⑧心包积液：严重而持久的右心衰竭病例，心包腔内可有异常数量的液体漏出，发生心包积液。　　⑨其他表现：某些心衰患者可出现奇脉，个别严重右心衰竭病例，可出现神经兴奋，焦虑不安等症状，可有显著营养不良，消瘦甚至恶病质。　　3.全心衰竭全心衰竭则同时具有左，右心衰竭的表现。
发病部位：胸部
相关疾病：充血性心力衰竭可以并发哪些疾病？充血性心力衰竭常并发心律失常、肺部感染、肝功能不全、肾功能不全、水与电解质紊乱等。 1.心律失常充血性心力衰竭患者经常并发室上性和室性心律失常，严重的心律失常如室颤可导致死亡，猝死占死亡总数的40%～50%，随充血性心衰的进展，其相对比例略有所下降。各种疾病致心衰的心律失常发生率中，冠心病、风心病最高。注意有相当数量的心律失常不是由原发病所致，要寻找致心律失常的各种诱发因素，如缺血、电解质紊乱、与泵功能和电稳定性相互作用的某些药物如钙通道阻滞药和一些抗心律失常药物，洋地黄中毒和继发性疾病等。许多情况下心功能不全的心律失常是一过性的，一旦诱因解除，心律失常也随之好转。 2.肺部感染充血性心力衰竭患者多伴有肺循环淤血，这增加了肺部感染的机会，同时心衰是决定肺部感染病情严重性和预后的重要因子。 3.肝功能不全心功能不全尤其是右心功能不全的患者均存在不同程度的淤血性肝脏改变。早期表现为可逆性肝淤血，慢性肝淤血可以导致心源性肝硬化。 4.肾功能不全正常情况下，休息状态下血液主要分布在肝脏(17%～24%)、肾脏(15%～19%)及脑循环(10%～15%);而运动状态时，高达70%的血液转移到肌肉群。心衰患者。无论休息或运动时，由于外周阻力的增加及心排出量的减少，肾脏可出现血流量减少、肾小球滤过率减低和肾血流重新分布的变化。 5.水与电解质紊乱心衰可出现顽固性水肿是由于神经体液调节紊乱和利尿抵抗等原因，同时肾脏的损害亦加重水钠潴留最终形成心-肾之间的恶性循环。心力衰竭时常并发各种电解质紊乱，常见低钠血症、低钾血症、高钾血症和低镁血症等。
多发检查：充血性心力衰竭应该做哪些检查？ 1.水、电解质紊乱及酸碱平衡失调;低钾血症或缺钾;低镁血症、低钠血症。 2.心钠素(ANF)的血浆浓度增高，但在心衰晚期其浓度可降低。 3.尿常规检查有少量蛋白、红细胞、透明管型或颗粒管型等。 4.血清胆红素、丙氨酸转氨酶(谷丙转氨酶)及谷草转氨酶可略有增高。显著增高者多见于急性右心衰竭，偶见于慢性右心衰竭。 5.可有轻度氮质血症，低氯性代谢性碱中毒及代谢性酸中毒等。 1.X线检查左心衰竭时X线检查可发现左室或左房扩大。可出现肺淤血、间质性肺水肿、肺泡性肺水肿等肺静脉压增高的改变。慢性左心衰竭时，可见肺叶间胸膜增厚，或有少量胸腔积液。右心衰竭继发于左心衰竭者，X线检查显示心脏向两侧扩大。单纯右心衰竭者，可见右房及右室扩大，肺野清晰。此外，上腔静脉阴影增宽，可伴有两侧或单侧胸腔积液。由慢性肺心病引起的右心衰竭，有肺气肿、肺纹理粗乱及支气管感染征象。 2.血循环时间测定左心衰竭患者臂至舌循环时间延长，多在20～30s(正常值为9～16s)。右心衰竭患者其臂至肺时间延长，可达8s以上(正常4～8s);同时有左心衰竭者，臂至舌时间亦可明显延长;而单纯右心衰竭者，臂至舌循环时间应在正常范围。 3.心电图检查心电图检查可发现心房、心室肥大、心律失常、心肌梗死等基础心脏病变。心电图上V1导联P波终末向量(PTF-V1)是反映左心功能减退的良好指标。研究表明，PTF-V1与肺动脉楔压有一定关系，可间接反映左房及左心室的负荷及功能状态。在无二尖瓣狭窄时，若PTF-V1，小于-0.03mm/s，提示早期左心衰竭的存在。 4.心功能检查及血流动力学监测心功能检查及血流动力学监测既往主要用于急性心肌梗死所致的泵功能衰竭，近来还用于心肌病、瓣膜性心脏病伴发的心衰。尤其无创伤性血流动力学监测技术的发展，已广泛地用于各种心脏病变，在心力衰竭诊治、监护中具有重要价值。 (1)临床意义： ①早期诊断、评价心泵功能：临床的床边观察、心电图、X线检查可提供许多诊断信息，但难以正确及时地反映心脏泵功能改变。不少心脏泵功能的血流动力学变化可出现在上述各种检查之前，及时地进行血流动力学监测，可获得各项血流动力学精确参数，为早期诊断、早期治疗心衰提供客观依据。 ②指导临床分型，选择合理治疗方案：心泵衰竭时，根据血流动力学变化，可分为各种不同类型，不同类型需采用不同治疗方案。 ③评价疗效：在血管扩张药临床治疗中，常需在血流动力学严密监测下用药，否则剂量不易掌握。在心衰治疗过程中，可评价各种药物疗效，选择适宜的药物及组合。近年来在计算机介入“药物治疗信息反馈系统”的应用，使血流动力学监测又进入一个崭新时代。 ④提示预后：泵衰竭的发生率，严重程度及死亡率均与心功能密切相关。血流动力学指标可提示预后和指导治疗。右室梗死时血流动力学监测亦有其特殊重要意义，右室功能损害严重，预后较差。 (2)观察指标：血流动力学的指标可分为以下几种： ①压力指标：包括动脉血压、房室压、肺毛细血管楔压、中心静脉压等。 ②血流量：包括每搏量、每搏指数、每分钟心排血量、心排血指数等。 ③容量：各房室收缩与舒张时的容积。 ④阻力：包括外周总阻力、肺总阻力、肺小动脉阻力等。 ⑤时间指标：包括等容收缩期、射血前期、射血期、快速射血期、缓慢射血期、等容舒张期、快速充盈期、缓慢充盈期、心房收缩期，或用其相互比值计算收缩时间间期等。 ⑥速率指标：指在单位时间内容量、压力、形态变化的程度。 ⑦综合指标：求出压力、容量、时间、流量各种相互之间关系，以求客观评价心功能。 (3)监测方法：血流动力学监测方法可分为有创伤性和无创伤性两大类。创伤性血流动力学监测主要是心导管检查技术，包括常规右心导管、常规左心导管、气囊漂浮导管和微型心导管，还有动脉穿刺测压及中心静脉压测定等监测方法。在无创伤性血流动力学监测技术中，主要是指心机械图(包括心尖搏动图、颈动脉搏动图、颈静脉图、桡动脉脉搏图)、阻抗图(心阻抗血流图、肺阻抗血流图、肝阻抗血流图)、超声心动图、心音图、核素显像等。
治疗方法：充血性心力衰竭治疗前的注意事项 (一)治疗 1.治疗目的和原则治疗心衰之目的是纠正血流动力学异常，缓解临床症状，提高运动耐量，改善生活质量，防止心肌损害进一步加重，降低病死率。为达此目的，治疗心衰必须遵循以下几项基本原则： (1)必须重视心衰病因和诱因的治疗，这是治疗心衰关键之一。 (2)尽量减轻心脏负荷：包括休息、低盐饮食、适当应用镇静药、限制活动等。落实这些简单的治疗措施，对于轻度心衰病人，甚至可以不必应用利尿药和强心药就可以获得纠正;对于重度心衰者采取严格的低盐饮食和控制入水量，同样是减少心脏负荷、水钠潴留的重要措施，决不能因为现在有了各种利尿药、血管扩张药、正性肌力药物等，而忽视这些一般性处理方法。 (3)尽管目前有许多新型正性肌力药物，对于心功能属于Ⅱ～Ⅲ级的患者仍首选利尿药，视病情口服或注射;无效再根据适应证选用ACEI和洋地黄类制剂。非洋地黄类正性肌力药仅用于上述药物治疗无效时作为短期应用，不能作为一线药物长期使用。洋地黄类仍是目前最主要正性肌力药物。但对于单纯舒张功能不全性心衰，洋地黄治疗不但无效甚至有害。 (4)对于Ⅳ级心功能不全或急性肺水肿患者：目前治疗趋势是将血管扩张药、利尿药、ACEI和强心药联用，这样既能降低心脏前、后负荷，又能增强心肌收缩力，最大限度提高心输出量。 (5)在使用药物前后：特别是经静脉给予血管扩张药，应密切观察病情，监测心率、脉搏、血压、呼吸、尿量，对危重病人有条件单位应建立血流动力学监测，以指导临床用药。心衰的治疗应包括病因和诱因的防治以及心衰本身的治疗两个方面，将分述如下。 2.病因的防治针对病因的治疗可视为治疗心衰的基本措施，若能获得彻底治疗，则心衰可因此而解除，心功能甚至可以完全恢复正常。因此，在心衰处理过程中，应千方百计寻找病因，对于可完全或部分矫正的病因，必须采取各种措施予以治疗。如先心病或心瓣膜病可通过手术或介入治疗予以纠正;甲亢性心脏病可用抗甲亢药、131I或甲状腺手术，使心衰消除或预防其发生;贫血性心脏病可通过少量多次输血、给予铁剂及纠正贫血的病因而治愈;对于高血压患者，应积极采用非药物治疗(如限盐、运动、减肥、戒烟酒等)和有效降压治疗，至于继发性高血压应寻找原因并予以去除，这样就可以防止高血压性心衰的发生;感染性心内膜炎应及时应用足量、有效、长疗程抗生素以防止瓣膜损毁，防止心功能减退等，余依此类推。 3.控制或消除诱因心衰的恶化往往与某些诱因有关，临床上最常见的诱因包括感染(特别是呼吸道感染、感染性心内膜炎)、严重心律失常、过度劳累、风湿活动、情绪激动或忧虑、妊娠或分娩、水电解质紊乱和酸碱失衡等，必须进行相应处理。 4.心衰本身的治疗 (1)休息和限制活动：休息是减轻心脏负荷和能量消耗的重要措施之一，但休息的程度应视心衰轻重而定。心功能轻度降低者，可允许做一些轻度活动或从事一些轻便工作;反之，若心功能不全属于Ⅲ～Ⅳ级者，则应限制活动，甚至卧床休息。急性左心衰宜采取半坐卧位。但长期卧床休息易发生静脉血栓、肢体失用性萎缩、食欲减退等症状。因此待病情改善后应鼓励病人作轻度活动，做到动静结合才有利于康复。必须指出，休息不仅仅是肉体上休息，更重要的是精神和脑力上休息，对焦虑不安、失眠者可给予镇静药，如地西泮(安定，5mg)、硝西泮(nitrazepam硝基安定，5～10mg)、艾司唑仑(estazolam舒乐安定，1～2 mg)等，同时要耐心细致地做好思想工作，给予心理治疗。 (2)限制水、钠摄入：心衰病人的饮食宜清淡和少吃多餐，食物应富含维生素和易消化，并注意热量平衡。对于肥胖冠心病者宜低热量、低脂饮食，适当减肥。长期营养不良的慢性病者，则要保证营养，增强体质。适当限制钠盐摄入对消除水肿有效。轻度心衰每天氯化钠摄入应控制在5g左右，中度心衰者为2.5g，重度者为1.5g，必要时采取戒盐饮食。但严格戒盐往往会影响病人食欲，必须全面考虑利弊。若能每周测体重1次，对发现隐性水肿和调节钠盐摄入量颇有帮助。在限钠情况下，一般水分可不加限制，但重度心衰、明显水肿者，每天水分摄入应控制在2000ml左右。 (3)利尿药的应用：经适当限制水、钠摄入仍有水肿者，可应用利尿药，它不仅可以消肿，且可减少血容量和改善血流动力学，降低肺动脉阻力和肺毛细血管楔压，扩张静脉，降低心脏前负荷;利尿药还能降低动脉血压而减轻心脏前负荷，从而增加心输出量，改善体、肺循环的淤血症状和心功能。此外，醛固酮拮抗药通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统，尚能抑制心肌肥厚，改善心脏重塑作用。目前常用利尿药包括以下几类： ①噻嗪类：大多数噻嗪类利尿药口服后吸收迅速，2h左右达血浓度峰值，作用持续15h以上，多数以原形从尿中排出，属中效利尿药。常用制剂有：A.氢氯噻嗪12.5～25mg，1～3次/d口服;B.苄氟噻嗪2.5～5mg，1～2次/d;C.环戊噻嗪0.25mg，1～2次/d。本类药适用于轻、中度心衰治疗，对于重度或顽固性心衰则需与其他利尿药合用或改用强利尿药。服用期间要补充钾盐或与潴钾利尿药合用，合并有糖尿病、痛风者慎用。 ②髓襻利尿药：该类药主要作用于髓襻升支的髓质部及皮质部，抑制其对钠、氯的再吸收，促进钠、氯、钾的排出和影响肾髓襻高渗透压的形成，从而干扰尿的浓缩过程;此外，对增加近曲小管、肾小球滤过率也有作用。本类药属强利尿药，视病情可口服、肌注或静脉给药，主要用于急性左心衰和重度心衰病人。常用制剂有： A.呋塞米(速尿、呋喃苯胺酸，furosemide，Lasix)口服20mg，1～3次/d;20～40mg静注，1～3次/d，最大剂量可达400～600mg/d。 B.依他尼酸(利尿酸，ethacrynic acid)25mg，1～3次/d口服或静注。 C.布美他尼(丁尿胺，bumetanide)0.5～lmg，1～3次/d口服或静注。 D.吡咯他尼(piretanide)3mg，1～3次/d口服。由于本类药属强利尿药，应注意水、电解质紊乱，严格掌握剂量和应用指征。 ③潴钾利尿药：主要作用于远曲小管的远端，有排钠、氯作用，对钾有相对潴留，属弱利尿药，常与排钾利尿药合用。常用药物有： A.螺内酯(安体舒通，spironolactone，aldac-tone)属醛固酮拮抗药，一般剂量为20～40mg，1～3次/d。 B.氨苯喋啶(triamterene)50～100mg，1～3次/d。 C.阿米洛利(氨氯吡咪，amiloride) 10mg，1～2次/d。 (4)血管扩张药：本类药物通过降低外周血管阻力和心室排血阻力，减轻心脏后负荷，或是通过降低静脉张力，扩张容量血管使回心血量减少，从而降低心室舒张末压和容量，减轻心脏前负荷，减少心肌耗氧量，改善心室功能。血管扩张药根据作用部位和血流动力学反应不同，大致分为以下几类： ①扩张静脉为主：代表药物有硝酸酯类，对于急重心衰者可选用静脉制剂，一般病例可口服或舌下含服，最理想的使用对象是经洋地黄、利尿药治疗后仍有呼吸困难和端坐呼吸，左室充盈压增高>20mmHg(2.7kPa)，低心输出量和外周阻力增高的病人。常用药物有： A.硝酸甘油：常用量为0.3～0.6mg舌下含服，每半小时1次;治疗急性肺水肿一般为25mg加于5%葡萄糖液250～500ml，开始剂量为10µg/min，视病情可每隔5～15分钟递增5～10µg/min，有效量为20～200µg/min; B.硝酸异山梨酯：开始量为5mg，可渐增到20～30mg，每4～8小时1次口服;静滴量为15～30mg加于5%葡萄糖液250～500ml，开始剂量为10～15µg/min，视病情增减剂量。硝酸酯类易产生耐药性，使其治疗慢性心衰受到一定限制，可采用间歇用药，以减少耐药性。此外，硝酸酯类与肼屈嗪合用可提高心输出量，改善心功能。 ②扩张小动脉为主：主要降低心脏后负荷，对外周血管阻力增高为主、心排血量降低的心衰者最为理想。常用药物有： A.哌唑嗪(prazosin)：属选择性突触后α受体阻滞药，不仅扩张动脉，也扩张容量血管，故有人将它归于动静脉扩张剂，常用量为0.5～2mg，3次/d，治疗心衰通常量为4～20mg/d。 B.特拉唑嗪(terazosin)：属长效α受体阻滞药，一般口服量为1mg/d，可渐增至4mg/d。 C.酚妥拉明：为α1和α2受体阻滞药，也能直接松弛血管平滑肌使血管扩张，尤适用于急性左心衰伴外周阻力明显增高者，静滴量为10～20mg加于5%葡萄糖液100～250ml内，开始量为0.1mg/min，每10～15分钟增加 0.1mg，直至有效，一般量为0.3mg/min左右。 E.肼屈嗪(肼苯达嗪，hydralazine)10～25mg，3次/d。 F.卡屈嗪(cadralazine)10～20mg/d。 ③动静脉扩张剂：临床上最常用是硝普钠，但在急性心衰时其突出作用是扩张静脉，尽管它也明显扩张动脉，尤适用于急性心肌梗死、高血压合并左心衰。本药需静脉滴注，并用黑纸或黑布包裹输液瓶避光使用。用时应临时配制并于4～6h输完，一般剂量为25～50µg加于5%葡萄糖液500ml以内，开始滴速为10µg/min，每5～10 分钟增加5～10µg/min，直至获效。常用量为25～150µg/min，高血压患者可酌情增量至300～400µg/min。滴注过程中应密切注意血压、心率和全身情况。其他药物如樟磺咪芬(咪噻芬，阿方那特)等，因目前应用较少，不予赘述。 ④血管紧张素转换酶抑制药(ACEI)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体A拮抗药：ACEI和AngⅡ受体AT1拮抗药，尤其前者经许多大型临床应用证实，不仅能缓解心衰症状，且可降低心衰患者病死率和改善预后，在心衰Ⅰ、Ⅱ级的预防中发挥积极作用，不仅能降压，减轻心脏前后负荷，更重要的是能逆转心室肥厚，防止心室重塑，逆转心衰病理过程。此外，还能抑制醛固酮的产生，改善水钠平衡，防止血管中层肥厚，对肾脏也有保护作用，目前已成为心衰治疗的最常用药物之一。本类药适用于轻、中、重心衰，尤其是循环中和组织中血管紧张素Ⅱ增高的患者，且可纠正低钾、低镁血症和降低室性心律失常发生率。但明显肾动脉硬化、双侧肾动脉狭窄和妊娠者禁用。ACEI常用制剂有： A.卡托普利(captopril，capote，开搏通)12.5～25mg，2～3次/d。 B.依那普利(enalapril，renitec，悦宁定)2.5～10mg/d。 C.雷米普利(ramipril)5～10mg/d。 D.贝那普利(benazepril，lotensin，洛汀新)5～20mg/d。 E.西拉普利(cilazapril，inhibace，抑平舒)2.5～10mg/d。 F.培哚普利(perindopril，雅施达)4～8mg/d。 G.福辛普利(fosinopril，monopril，蒙诺)10～40mg/d。以上制剂均1次/d或分2次口服。AngⅡ受体ATl拮抗药的常用制剂有： a.氯沙坦(科素亚，losartan，cozzar)50～100mg/d。 b.缬沙坦(代文，valsartan，diovan)80～160mg/d。 c. 厄贝沙坦(伊白沙坦)25～100mg/d，均1次/d口服。选用血管扩张药的基本原则是：若以肺充血、肺水肿为主，心室充盈压明显增高而明显外周灌注不足，宜选用静脉扩张剂;如心排出量降低，外周灌注不足，心脏指数
相关手术：充血性心力衰竭容易与哪些疾病混淆？ 1.左心衰竭的鉴别诊断左心衰竭需与其他疾病所致的呼吸困难相鉴别。 (1)支气管哮喘：支气管哮喘与心脏性哮喘的鉴别见表3。 (2)气管与支气管肺癌：癌肿患者的病史多较短，气急无明显的发作性，哮鸣音多局限于某一部位，呼气时较明显。无心脏病的病史和体征。X线可发现肺部癌肿征象。 (3)慢性支气管炎并肺气肿：患者一般病程较长，气急呈进行性加重，而无夜间阵发性发作的特点。有典型的肺气肿体征。虽可有右室增大，但无左室增大及病理性杂音。X线检查有肺气肿征象及肺纹理粗乱等。 (4)神经性呼吸困难：多为神经症患者，以女性多见，呈叹气样呼吸。自觉吸气不够、胸闷，但做一次深呼吸后，胸部暂时感到舒适，呼吸频率不增加。无心脏疾病史及体征。 (5)代谢性酸中毒呼吸：呼吸深大，但患者无呼吸困难感觉，能平卧，有引起代谢性酸中毒的原发病(尿毒症、糖尿病等)，呼出气体有特殊气味，无心脏病的证据。血化验示二氧化碳结合力明显降低，血气分析示pH降低，二氧化碳分压升高。 (6)老年、衰弱、肥胖及严重贫血等可产生劳力性呼吸困难，但无左心衰竭的其他征象。 (7)大量腹水、胃肠道疾病引起的严重腹胀、妊娠后期、巨大卵巢囊肿等，可产生端坐呼吸，但并非心脏病所致，不可混淆。 2.右心衰竭的鉴别诊断右心衰竭需与一些具有颈静脉怒张、静脉压升高、肝大、水肿、腹水及胸腔积液等表现的疾病相鉴别。 (1)心包积液或缩窄性心包炎：有静脉压增高、颈静脉充盈或怒张、肝大、水肿和腹水等表现，与右心衰竭相似。但既往无心脏病史，心脏搏动弱，心音遥远。心包积液者，心浊音界向两侧明显扩大，心尖搏动在心浊音界之内侧，心影随体位改变而改变，如站立或坐位时心影呈烧瓶状，卧位时心底部增宽，并有奇脉，静脉压显著升高。胸部透视时，肺野清晰，无淤血现象。心电图示低电压及ST-T改变。超声心动图可显示心包积液的液性暗区。如为缩窄性心包炎，X线摄片可见蛋壳样钙化影，计波摄影亦有助于鉴别诊断。 (2)心源性水肿与肾源性水肿的鉴别：肾源性水肿发生迅速，从眼睑、颜面开始而遍及全身，有的开始即可有全身水肿。水肿性质软而易移动，伴有其他肾病的征象，如高血压、蛋白尿、血尿、管型尿等改变，可与心源性水肿鉴别。 (3)门脉性肝硬化：虽可有腹水、水肿，但无心脏病史，无心脏病体征，肺内无湿?音，无颈静脉怒张，肝颈静脉回流征阴性。可见腹壁静脉曲张及蜘蛛痣，腹水量较多，常有明显脾大，外周水肿不如心脏病显著，肝功能多有明显改变。但右心衰竭晚期，亦可发生心源性肝硬化。 (4)极度肥胖综合征(pickwickian syndrome)：患者有嗜睡、发绀、周期性发绀加重、低血氧、继发性红细胞增多、右心室肥大及心力衰竭，但无心、肺疾病的既往史。 (5)腔静脉综合征：当上、下腔静脉受肿瘤、肿大淋巴结压迫或血栓阻塞时，可使血液回流受阻，出现颈静脉怒张、上肢或下肢水肿、肝大等表现，与心力衰竭相似，易致误诊。但患者心界不大，心脏无病理性杂音，亦无肺淤血的症状与体征。X线检查有助于鉴别。 3.收缩与舒张功能障碍性心衰的鉴别诊断不论收缩和舒张功能障碍引起的心衰均表现为体循环和(或)肺循环淤血，从症状和体征上难以区别二者。但舒张功能障碍性心衰射血分数不降低，心脏不扩大，两者可通过特殊仪器检查进行鉴别,在治疗上亦有明显差异,两者的鉴别见表4。
是否传染：否
预防：充血性心力衰竭应该如何预防？ 1.慢性心衰的预防目标 (1)防止初始的心肌损伤：冠状动脉疾病和高血压已逐渐上升为慢性心衰的主要病因，积极控制血压、血糖、调脂治疗和戒烟等，可减少发生慢性心衰的危险性。除积极控制上述心血管危险因素外，在国内控制A组β溶血性链球菌感染。预防风湿热和瓣膜性心脏病，戒除酗酒以防止酒精中毒性心肌病亦是重要的措施。 (2)防止心肌进一步损伤：急性心肌梗死期间，溶栓治疗或冠状动脉血管成形术，使有效再灌注的心肌节段得以防止缺血性损伤。对近期从心肌梗死恢复的患者，应用神经内分泌拮抗剂(ACE抑制剂或β受体阻滞药)，可降低再梗死或死亡的危险性，特别是心肌梗死时伴有慢性心衰的患者。ACE抑制剂和β受体阻滞药合并应用可有互补效益。急性心肌梗死无慢性心衰的患者，应用阿司匹林可降低再梗死的危险而有利于防止慢性心衰。 (3)防止心肌损伤后的恶化：已有左室功能不全，不论是否伴有症状，应用ACE抑制剂均可防止发展成严重慢性心衰的危险。 2.预防措施 (1)祛除诱发因素：控制感染、治疗心律失常特别是心房颤动并快速心室率;纠正贫血、电解质紊乱;注意是否并发肺栓塞等。 (2)改善生活方式，降低新的心脏损害的危险性：如戒烟、戒酒，肥胖患者应减轻体重。控制高血压、高血脂、糖尿病。饮食宜低脂、低盐，重度慢性心衰患者应限制入水量，应每天称体重以早期发现液体潴留。应鼓励慢性心衰患者作动态运动，以免去适应状态。 (3)密切观察病情演变及定期随访：应特别了解患者对饮食及药物治疗的顺从性、药物的不良反应等，及时发现病情恶化并采取措施。