肝硬化介绍_肝硬化症状_肝硬化治疗

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肝硬化

就诊指南

相关症状：肝硬化有哪些表现及如何诊断？临床表现在我国以20～50岁的男性多见，青壮年的发病多与病毒性肝炎(乙型、丙型)及某些寄生虫感染有关。肝硬化的起病和过程一般较缓慢进行，也可能隐伏数年之久(平均2～5年)。不少病人是在体格检查或因食管静脉曲张突然呕血或因其他疾病进行剖腹手术时，甚或在尸解时才被诊断。 1.一般症状疲倦乏力为早期症状之一，此与肝病活动程度有关。产生易疲劳乏力的原因与食欲不振摄入热量不足以及糖类、蛋白质、脂肪等中间代谢障碍，热能产生不足有关。另外由于肝脏损害或胆汁排泄不畅时血中胆碱酯酶减少，影响神经肌肉的正常生理功能和乳酸转化为肝糖原的减少，肌肉活动后乳酸蓄积过多之故;体重下降也为常见症状，主因食欲减退，胃肠道消化吸收障碍以及体内白蛋白合成减少等;低热原因可能系肝细胞坏死，炎症活动或由于肠道细菌产生的内毒素等致热物质经侧支循环，进入体循环，未经肝脏灭活而引起。此外肝脏不能灭活致热性激素，如还原尿睾酮等也可发现。 2.消化道症状常有食欲不振或伴有恶心、呕吐、腹胀、腹泻等症状。与肝功能障碍和门静脉高压，使胃肠道阻性充血而分泌与吸收功能发生紊乱所致。晚期出现腹水或消化道出血。 (1)食管胃底静脉曲张、痔静脉曲张：均可引起大量出血，其中食管静脉曲张破裂大出血多见。表现为呕吐大量鲜红色血并有黑便。出血常迅猛，病人可陷入休克甚至死亡。大量出血时可排出血便。痔静脉出血为鲜血便，但较少见。 (2)胃黏膜病变：常为肝硬化的并发症。由门脉高压引起的称为门脉高压性胃病。门脉高压引起胃黏膜和黏膜下血管(包括毛细血管、小动脉和小静脉)普遍扩张、扭曲，形成动静脉短路和血管瘤，黏膜下静脉动脉化所致。内镜下的特征性表现为充血性红斑、“马赛克征”或“蛇皮征”。一般在弥漫性充血、水肿的基础上出现散在的红斑，中央明显发红，周边渐淡，红白区对比显著，界限清楚。有的呈明显的蜘蛛痣样改变，常可伴有散在的甚至弥漫性的糜烂、出血或小的溃疡。可引起上消化道出血，其出血较食管静脉曲张破裂出血缓和，可有呕咖啡色物和黑便。 (3)消化性溃疡：在肝硬化病人比正常人发病多，据报道其发病率在临床尸解中分别为18.6%和17.7%，十二指肠溃疡多于胃溃疡。其发病原理可能为： ①食物中的组氨酸经脱羧后形成组胺，在肝脏内解毒。肝硬化时解毒功能低下，侧支循环形成后存在于门静脉的促胃液分泌的物质组胺、5-羟色胺均不经肝灭活直接入体循环而使胃酸分泌增加。 ②门脉高压时，上消化道黏膜下静脉及毛细血管扩张、淤血引起黏膜微循环障碍、代谢紊乱，黏膜细胞坏死，形成糜烂、出血，严重时发生溃疡。 ③肝硬化时常伴有内毒素血症，肠道吸收内毒素经侧支循环入体循环，加重黏膜屏障的破坏而发生溃疡及消化道出血。 ④肝肾综合征时有毒物质的贮留直接破坏黏膜屏障。 ⑤感染作为应激因素而发生溃疡。急诊内镜检查报道肝硬化病人上消化道出血由食管静脉曲张破裂引起者占24%～41%，而非静脉曲张破裂出血者占45%～76%。 (4)反流性食管炎：腹水病人由于腹压增高，引起胃液反流入食管，侵蚀食管黏膜发生炎症而致食管静脉破裂大出血。 (5)腹泻：相当多见，多为大便不成形。由于肠壁水肿，吸收不良(脂肪为主)，烟酸缺乏等。 (6)胆系感染、胆结石：肝硬化合并此症均高于非肝硬化者。胆系感染多为慢性病毒性感染。胆结石的原因系由于慢性溶血、巨脾分泌溶血素及胆系感染而形成胆红素钙结石。 3.营养不良的表现消瘦、贫血、有各种维生素缺乏症。如夜盲、皮肤粗糙、毛囊角化、舌光滑、口角炎、阴囊炎、脂溢性皮炎。指甲苍白或呈匙状、多发性神经炎等。 4.血液系统表现出血倾向多见，由凝血因子缺乏及脾功能亢进血小板减少而引起皮肤黏膜出现出血点或淤斑、鼻出血、牙龈出血，女性常有月经过多。脾功能亢进时，对血细胞的生成产生抑制作用及对血细胞的破坏增加，使红、白细胞和血小板减少。贫血可因铁、叶酸和维生素B12缺乏引起。溶血性贫血可因脾功能亢进引起，病情较轻，临床不易辨认。肝炎后肝硬化还可合并再生障碍性贫血以及血液病(血小板增多症、急粒白血病、慢粒白血症、慢性淋巴性白血症及Evans综合征)。骨髓检查有助于各种贫血的鉴别。高球蛋白血症时可能有浆细胞的增生，慢性肝功能衰竭时骨髓增生活跃。血色病病人骨髓中可有过量的含铁血黄素。罕见的病例可出现有棘红细胞贫血。 5.呼吸系统表现血气分析表明失代偿期肝硬化病人中约半数血氧饱和度降低，氧分压下降。不合并原发性心肺疾病的肝硬化病人由于肺血管异常而出现的动脉氧合不足、动脉低氧血症、发绀、杵状指等症候群称为肝肺综合征。临床上主要表现肝硬化伴发发绀、杵状指。发生机制主要是右向左分流所致。肝硬化时可并发肺动静脉瘘和胸膜蜘蛛痣，可使静脉血未经气体交换而直接分流入肺静脉，病人出现明显的发绀、低氧血症，而且吸氧难以纠正。本病可以用二维超声心动图诊断。采用靛氰绿(ICG)为显影药，与生理盐水适当搅拌可产生微气泡。当从外周静脉注入后，在正常人仅右心显影，气泡不会出现于左心。当存在肺内动静脉分流，则表现为左房延迟显影。99mTc-MAA核素扫描对肺内分流的诊断也有意义。因白蛋白聚合物平均直径为20～60µm，注射后被肺泡毛细血管捕捉而不能在肺外出现。当在肺外扫描发现99mTc-MAA蓄积，则可以认为存在动静脉分流。另外，肺内动静脉的功能性分流也与肝肺综合征存在密切的关系。造成功能性分流的因素可能为心输出量的增加和血管容积的扩张;肺内扩血管物质与缩血管物质比例失常;低氧性肺血管收缩等。同时，门静脉至肺静脉的侧支血管形成以及大量腹水使横膈抬高而减少肺活量也是血氧饱和度降低的原因。 6.皮肤表现可有黄疸，血胆红素多在17.1～51.3µmol/L以下，可能由于溶血引起。但多数因肝细胞功能障碍对胆红素不能摄取或不能结合、排泌等所致。若肝细胞有炎症坏死，黄疸加深，可达68.4～85.5µmol/L以上，甚至达342.0µmol/L。 (1)胡萝卜素血症(carotinemia)：正常时肝细胞能将胡萝卜素转为维生素A。由于肝功能减退，在食用大量胡萝卜素的水果或蔬菜时，出现胡萝卜素血症，皮肤、手掌、足心呈黄色。 (2)蜘蛛痣：典型蜘蛛痣的形状是中央隆起3～5mm，周围直径2～3mm，称体部。该部体温较周围高3℃;周围呈血管网，称为爪。每个爪的分支如放大20倍，可以看出有6～7个小分支。蜘蛛痣大小不等，多种多样，初发者可仅1mm大小。特点是鲜红色，血流方向为自中央流向四周，用大头针尖压体部，周围血管网即消失。较大的蜘蛛痣中央可有搏动，望诊、触诊均能证实。蜘蛛痣的好发部位是面、颈、手各部，其次为胸、臂、背等处，极少见于口唇、耳、甲床、黏膜;脐以下更少见，原因尚不清楚。蜘蛛痣在正常女性可以发生。但如大而典型则多为肝病引起。男性病人出现蜘蛛痣对肝病更有诊断意义。 (3)肝掌：一般在大小鱼际，该处皮肤发红。重者各指尖端甚至掌心部均发红。因这些部位动、静脉吻合支比较集中。同样表现也可以出现在类风湿性关节炎及妊娠。 (4)毛细血管扩张：原理同蜘蛛痣，多发生于面部及下肢，呈细分支状，色鲜红。 (5)指甲：可有白色横纹(Muehrcke line)。Terry曾描述肝硬化的白指甲。 (6)肝病面容：面色多黝黑污秽样无光泽，可能由于继发性肾上腺皮质功能减退，或肝脏不能代谢黑色素细胞刺激素所致。除面部外，手掌纹理及皮肤皱褶处也可有色素沉着。 7.内分泌系统女性月经紊乱。男性性欲减退、阳痿、睾丸萎缩及男乳女化。 8.糖代谢肝硬化合并糖尿病比非肝硬化者为高。肝功能损害严重时还可出现低血糖，进食可缓解。 9.电解质代谢 (1)低钾：是肝硬化常见的现象。醛固酮增多，易引起排钾。利尿药的应用，常造成电解质紊乱而产生低血钾。若有呕吐、腹泻可致大量失钾。肾小管回吸收钾的功能较差，而回吸收钠的能力较强。有碱中毒时，已处于严重缺钾状态，肾小管仍可排除大量钾，使细胞内外的pH梯度增加。细胞内的K 与细胞外的H 交换，使细胞内的pH降低，易引起氨的吸收而诱发肝性脑病。 (2)低钠：水肿和腹水可引起稀释性低钠血症;利尿药的应用可引起缺钠性低钠血症。是肝硬化常见的现象。 10.肝脾情况肝硬化时肝脾的大小、硬度和平滑度，随病情的早晚而不同。肝脏性质与肝内脂肪浸润多少，肝细胞再生与结缔组织增生和收缩的程度有关。早期肝大、表面光滑、中等硬度，肋下1～3cm。晚期缩小、坚硬、表面结节状不平、边锐利。肋下不能触及时，剑突下多可触到，一般无压痛。如有炎症存在可有压痛。大部分病人有脾大，可在肋下触及，一般2cm以上。晚期可肿大平脐，有时为巨脾。无压痛，表面光滑。若伴脾周围炎或脾栓塞时可有压痛。 11.腹水腹水的出现常提示肝硬化已进入晚期，是失代偿的表现。在出现腹水前，常有腹胀，其后腹水逐渐出现。短期出现较多量腹水者常有诱因可寻，如上消化道出血、感染、门静脉血栓、外科手术等等。 12.胸腔积液腹水病人伴胸腔积液者不少见，约5%～10%，多为右侧，双侧者较少，单纯左侧胸腔积液者少见。胸腔积液发生的原因，可能有低蛋白血症;奇静脉半奇静脉开放，压力增高;肝淋巴流增加导致胸膜淋巴管扩张、淤积、破裂，使淋巴液外溢;腹腔压力增高，膈肌腱索变薄形成孔道，则腹水流入胸腔。但因肝硬化时抵抗力下降，应警惕结核性感染导致的胸膜炎。 13.神经精神症状如出现嗜睡、兴奋和木僵等症状，应警惕肝性脑病的发生。根据临床表现和肝功能情况可将肝硬化分为代偿期与失代偿期。肝硬化的形成和发展过程多数是缓慢的(除急性重症型、亚重症型肝炎短期内即发生肝硬化外)，肝脏再生能力很强，有较大的代偿能力，也往往有一个相当长的代偿期。如及时发现代偿期的肝硬化，控制病程的进展，有可能使病人长期处于代偿阶段。 (1)代偿期(早期或隐性期)：临床无明显表现，甚至无任何不适，如常人。在健康检查或因其他疾病行剖腹手术时偶被发现，或因突然消化道出血以及腹腔检查、死后尸解被发现。此期可有不甚明显的食欲不振、恶心、腹胀，大便不成形等消化系统症状，也可有肝区痛、消瘦、乏力等一般症状。体格检查可发现蜘蛛痣、肝掌、肝脾大，且质较硬。一般无压痛，肝功检查可在正常范围内或仅有轻度异常。多见于小结节性肝硬化，进展缓慢，最后进入失代偿期出现呕血或腹水等并发症。 (2)失代偿期(晚期)：表现肝硬化的各种症状及体征。常有各种并发症出现，如腹水、呕血、黄疸、肝性脑病等。肝功能检查呈现明显异常。多见于大结节性肝硬化，病变持续进展，而因肝功能衰竭告终。诊断失代偿期肝硬化诊断不难，肝硬化的早期诊断较困难。 1.代偿期慢性肝炎病史及症状可供参考。如有典型蜘蛛痣、肝掌应高度怀疑。肝质地较硬或不平滑及(或)脾大>2cm，质硬，而无其他原因解释，是诊断早期肝硬化的依据。肝功能可以正常。蛋白电泳或可异常，单氨氧化酶、血清P-Ⅲ-P升高有助诊断。必要时肝穿病理检查或腹腔镜检查以利确诊。 2.失代偿期症状、体征、化验皆有较显著的表现，如腹水、食管静脉曲张。明显脾肿大有脾功能亢进及各项肝功能检查异常等，不难诊断。但有时需与其他疾病鉴别。
发病部位：腹部
相关疾病：肝硬化可以并发哪些疾病？肝硬化常因并发症而死亡。 1.肝性脑病(参见“肝性脑病”)。 2.上消化道大出血肝硬化上消化道出血，大多数由于食管、胃底静脉曲张破裂，但应考虑是否并发消化性溃疡、急性出血糜烂性胃炎、贲门撕裂综合征等胃黏膜病变。曲张的静脉破裂出血多因较粗糙较硬的或有棱角的食物创伤，食管受胃酸反流的侵蚀、剧烈呕吐等引起。出现呕血和黑便。若出血量不多，仅有黑便。如果大量出血可引起休克。肝脏缺血缺氧的情况下常使肝功能恶化。出血又使血浆蛋白丢失，可导致腹水形成。血液在肠道经细菌分解产氨被肠黏膜吸收后，可诱发肝性脑病甚至导致死亡。出血后原来肿大的脾脏可以缩小甚至触不到。 3.感染由于机体免疫功能减退、脾功能亢进以及门体静脉之间侧支循环的建立，增加了病原微生物侵入体循环的机会，故易并发各种感染，如支气管炎、肺炎、结核性腹膜炎，原发性腹膜炎，胆道感染及革兰阴性杆菌败血症等。原发性腹膜炎是指肝硬化病人腹腔内无脏器穿孔的腹膜急性炎症，发生率占3%～10%。多发生于有大量腹水的病人，多为大肠埃希杆菌引起。其原因为肝硬化时吞噬细胞的噬菌作用减弱，肠道内细菌异常繁殖，通过肠壁进入腹腔。又因肝内外血管结构的改变，细菌还可通过侧支循环引起菌血症或带菌淋巴液自肝包膜下或肝门淋巴丛漏入腹腔而引起感染。临床表现发热、腹痛、腹胀，腹壁压痛及反跳痛，腹水增多，血白细胞增高，腹水混浊，呈渗出液或介于渗出液与漏出液之间。腹水培养可有细菌生长。少数病人无腹痛发热，而表现为低血压或休克，顽固性腹水及进行性肝功衰竭。 4.肝肾综合征肝硬化合并顽固性腹水时未能恰当治疗或疗效欠佳，易出现肝肾综合征。其特征为少尿或无尿，低血钠与低尿钠，肾脏无器质性改变，故亦称功能性肾衰竭。其发病原理尚不完全清楚。研究结果证明： (1)肾小球滤过率和肾血流量减少，分别为20～50ml/min(正常120ml/min)及250～500ml/min(正常600ml～800ml/min)。 (2)肝肾综合征病人肾脏的血流发生重新分配。用对氨基马尿酸(PAH)吸取试验表明肾髓质的血流较肾皮质血流相对较多。用133Xe洗脱技术证明肝肾综合征的肾皮质血流减少。叶间动脉和近侧弓动脉血管痉挛，而同一病人死后再做动脉造影血管完全正常。 (3)可用肝肾综合征病人的肾做肾移植，移植后的肾脏功能完全恢复正常;肝肾综合征的病人经过肝移植后肾功能也完全恢复正常。说明肾的病变是功能性的，是可逆的。近年来，随着对肝肾综合征的进一步研究，发现其机制主要是由于肝硬化腹水引起有效血容量的降低，使肾血流量减少，肾小球滤过率下降，引起肾脏功能性肾衰。参与引起肾血流量减少的因素包括：①肾素-血管紧张素系统：在肝硬化失代偿期，由于有效血容量低下及肾脏灌注减少，激活肾素-血管紧张素系统。同时，由于肾素灭活能力的减退，使血浆中血管紧张素水平升高，致肾血管收缩，肾小球滤过率下降。②激肽释放酶-激肽系统：肾脏合成的缓激肽及其他激肽类可参与肾血流量及肾脏功能的调节。在肝硬化时，由于激肽不能生成而致肾皮质血管收缩。③前列腺素和血栓素：肾脏合成的前列腺素可以减少钠潴留及氮质血症，而血栓素则与前列腺素作用相反，具有血管收缩作用。在肝硬化伴肾脏缺血时，肾脏合成前列腺素减少，使血栓素与前列腺素E2的比例异常，使肾脏血流动力学异常，肾血流量减少，肾功能恶化。④白三烯：肝硬化时，白三烯由胆汁排泄发生障碍，而由肾脏排泄;同时由于肝硬化内毒素血症引起巨噬细胞释放肿瘤坏死因子增加白三烯的产生。这些白三烯半胱氨酰产物使肾血管收缩，肾血流量和肾小球滤过率降低。临床表现：肝肾综合征发生于失代偿期肝硬化，并常有低蛋白血症、门脉高压和高度腹水，钠潴留严重，常伴黄疸。常发生于大量应用利尿药或胃肠道出血以及放腹水后。处于低钠、低钾和肝性脑病的病人更易发生。病人无任何肾炎或肾盂炎情况下，发生少尿或无尿。尿常规检查几乎无异常。尿浓缩功能正常，尿中无钠。水负荷试验常有排尿困难。因无尿而出现氮质血症，最终死于尿毒症。 5.腹水正常人腹腔中有少量液体，大约50ml，当液体量大于200ml时称为腹水。腹水为失代偿期肝硬化的常见的并发症。其发生机制有经典学说、泛溢学说以及外周血管扩张学说。 (1)经典学说：又称充盈不足学说。主要是由于血浆与腹水之间的胶体渗透压差与门脉毛细血管与腹腔内液体静水压差之间的平衡被打破所致。其机制为： ①血循环中血容量减少，引起肾素、醛固酮产生过多，水钠潴留。 ②硬化使白蛋白合成减少，引起低蛋白血症。 ③门静脉及肝窦压力增高，引起液体静水压增高。 ④由于肝血窦两侧压力差增高，液体由肝窦流入Disse间隙，形成过多的淋巴液。 ⑤腹水形成后由于有效血容量减少，肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮产生过多，造成水钠潴留。 ⑥压力感受器兴奋，去甲肾上腺素增加，交感神经兴奋，血管升压素增加，加重水钠潴留。 (2)泛溢学说：主要是由于门脉高压激活了血窦周围丰富的神经纤维和压力感受器，增强肝肾神经反射，钠潴留，全身血容量增加，液体由内脏循环中漏出，形成腹水。 (3)外周血管扩张学说：肝硬化患者存在严重的门静脉、血窦高压和高动力状态，表现为血压下降，高血容量，高心排出量和血管阻力降低，外周血管扩张，小动静脉短路，引起血容量和血管容量不平衡。机体反射性地出现肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，交感神经兴奋，ADH产生增多，水钠潴留，使肝和内脏的淋巴液产生过多，引起液体流入腹腔。 6.原发性肝癌肝硬化时易并发肝癌，尤以肝炎后肝硬化时多见。近年证明乙肝病毒为直接造成肝癌的原因之一，其发生率9.9%～39.2%。约2/3的肝癌是在肝硬化的基础上发生的。如临床出现肝脏进行性肿大，尤其局限性增大并迅速出现大量腹水或腹水为血性，病情急剧恶化、黄疸加重、肝区剧痛等应做甲胎蛋白(?-FP)，>200ng/ml即应怀疑肝癌，并应动态观察，如逐渐增加且病情无好转即可诊断。在活动性肝炎时?-FP也可增高，但可随着病情好转而下降。肝核素扫描、超声波、CT等有助于肝癌的诊断。肝脏穿刺活检病理找到肝癌细胞是最可靠的诊断依据。
多发检查：肝硬化应该做哪些检查？实验室检查 1.血常规在脾功能亢进时，全血细胞减少。白细胞减少，常在4.0×109/L(4000)以下。血小板多在50×109/L(50000)以下。多数病例呈正常细胞性贫血，少数病例可为大细胞性贫血。 2.尿检查有黄疸时尿胆红素/尿胆原阳性。 3.腹水常规检查腹水为漏出液，密度1.018以下，李氏反应阴性，细胞数100/mm3以下，蛋白定量少于25g/L。 4.肝功能试验肝脏功能很复杂。临床检验方法很多，但还难以反映全部功能状态。各种化验结果需结合临床表现及其他检查综合分析。 (1)反映蛋白代谢的试验： ①血浆蛋白测定：白蛋白可40g/L(正常20～30g/L)。白蛋白和球蛋白的比例倒置，比值一般为0.5～0.7，多小于1(正常1.3～2.5∶1)。 ②絮状试验：肝硬化时血浆蛋白的异常，可使病人血清和某些试药混合时发生比正常更显著的沉淀，呈混浊或絮状物而析出，称为絮状试验阳性。γ球蛋白增加可引起阳性;白蛋白、?1球蛋白及β球蛋白可抑制此反应。絮状试验主要反映炎症程度，并不反映肝细胞破坏的程度。在肝功能代偿期，絮状及浊度试验可正常或轻度异常。而在失代偿期，均不正常。其中以锌浊度试验最灵敏(正常12单位以下)。脑磷脂絮状试验次之(正常以下)。麝香草酚浊度试验最不敏感(正常6单位以下)。目前已很少应用。 ③蛋白电泳：肝硬化时可呈白蛋白降低(正常54%～61%)，?球蛋白增高(正常?1 4%～6%，?2 7%～9%)，β球蛋白变化不大(正常10%～13%)，γ球蛋白常有增高(正常17%～22%)。蛋白电泳中各种蛋白成分，除免疫球蛋白外，皆由肝实质细胞合成。γ球蛋白由网状内皮细胞所合成。白蛋白明显低下，γ球蛋白明显升高，常反映慢性进行性的肝脏病变。在各种肝硬化中常有此种表现。持续性的γ球蛋白升高，而白蛋白正常，可见于代偿性肝硬化。慢性肝病进入肝硬化时可有?1球蛋白减少。β球蛋白增高，常反映有胆管梗阻。 ④血氨测定：肝性脑病时，血氨可以升高。正常血氨为34～100µmol/L。 (2)胆红素代谢试验：肝功能代偿期多不出现黄疸。失代偿期约半数以上病人出现黄疸。有活动性肝炎存在或胆管梗阻时，一分钟胆红素增高及总胆红素增高。 (3)血清酶学检查：肝硬化时，常有ALT和AST(GPT、GOT)升高，反映肝细胞损害的程度。代偿期肝硬化或不伴有活动性炎症的肝硬化可不升高。单胺氧化酶(MAO)与胶原代谢有关，其活性可以反映肝纤维化形成过程及程度。如肝内轻度纤维化，其活性大致正常，若肝内有明显的纤维形成，MAO活性升高。肝硬化约80%以上升高。亚急性重症肝炎及慢性肝炎活动期MAO亦增高。肝脏以外的疾病如糖尿病，甲状腺功能亢进，肢端肥大症，进行性硬皮病，心力衰竭，肝淤血以及小儿骨组织增生，老年动脉硬化症时也可以升高。肝硬化病人纤维化形成过程已处于静止或瘢痕期，由于成纤维活力不明显，MAO可以正常。血清胆碱酯酶(ChE)：肝硬化失代偿期ChE活力常明显下降，其下降程度与血清白蛋白相平行。此酶反映肝脏贮备能力，若明显降低提示预后不良。 (4)凝血酶原时间测定：早期肝硬化的血浆凝血酶原多正常，而晚期活动性肝硬化和肝细胞严重损害时，则明显延长，若经维生素K治疗不能纠正者，提示预后欠佳。 (5)血清腺苷脱氨酶(ADA)测定：ADA是肝损害的一个良好指标，大体与ALT一致。反映肝病的残存病变较ALT为优。诸多报道证明ADA活性与肝纤维化程度有关。肝纤维化时突出特征是成纤维细胞数增加及细胞合成胶原的能力增强，核酸代谢加速而引起ADA(核酸分解酶)活性增加。因此ADA测定对肝纤维化的诊断有价值。 (6)血清Ⅲ型前胶原肽(P-Ⅲ-P)测定：近年来认为测定血清P-Ⅲ-P是目前诊断肝纤维化最好的指标，其水平与肝组织病理所见纤维化程度呈正相关，其正常值为(0.64±0.11)U/ml。 (7)血清透明质酸(HA)测定：HA是近年受注意的较好反映肝内间质细胞合成HA增加的标志。在肝脏受损后，在严重肝纤维化时，影响门腔静脉分流，使带入肝内需清除的HA减少，更增加了血中HA浓度。HA测定反映了肝纤维化的不同环节。 (8)β脯氨酸羟化酶(IRβ-pH)测定：肝病慢性化时，主要先导致肝纤维化进而肝硬化，研究证明，羟脯氨酸仅存于胶原中，为胶原组成部分，并在维持胶原空间结构上有重要作用，它源于脯氨酸羟化，而IRβ-pH则为胶原合成的关键酶，肝纤维化时其活性及含量均明显升高，故对诊断肝纤维化是一个较好的指标。 (9)色素排泄试验： ①磺溴酞钠(BSP)留滞试验：磺溴酞钠为一种染料，静脉注射5mg/kg，45min后体内潴留量应10%为异常。肝硬化时可滞留10%以上。本试验偶可出现严重的过敏反应，现已废用。 ②吲哚青绿(ICG)：是一种色素，注入人体后迅速与血浆白蛋白结合，由肝细胞摄取排入胆汁，不经肾排出。不参与肠肝循环。静脉注射0.5mg/kg，15min后取血测定其潴留率。正常值为(7.83±4.31)%。肝硬化时潴留率明显增高可达20%以上。本试验比BSP更敏感，副作用有恶心、呕吐、头痛或荨麻疹等占1.68%。 (10)血清胆固醇、胆固醇酯及胆酸测定：肝硬化严重时胆固醇酯减少。代偿期或病变不重时，血清胆固醇正常或偏低，少数增高。同时空腹或餐后血清结合胆酸均高于正常值。由于肝病时胆酸代谢紊乱，肝细胞不能有效地摄取经肠肝循环而重吸收的胆酸，从而血中胆酸增高;或因门-腔分流，从小肠吸收的胆盐，一过性地溢入体循环，而使血清内结合胆酸升高，有作者认为此试验诊断肝硬化较为敏感。 (11)甲胎蛋白(AFP)：肝硬化时，由于肝细胞坏死和再生，从而AFP可以增高。用放射免疫法测定，一般在300ng/ml以下，当肝功能好转后，AFP逐渐下降至正常，若继续升高，应警惕有无肝癌的可能。 (12)免疫学检查： ①肝炎抗原及抗体测定：乙型肝炎抗原抗体系统以及丙型、丁型肝炎抗体检测对病因诊断很重要。在我国肝硬化病人中约70%乙型肝炎病毒表面抗原阳性，约80%乙型肝炎病毒抗体阳性。 ②细胞免疫：E玫瑰花结形成率，淋巴细胞转化率，在肝硬化时均降低。可能因T细胞内源性功能缺陷或血清抑制因子有关。 ③体液免疫： A.免疫球蛋白：肝硬化时往往丙种球蛋白升高，尤其IgG增高明显。高球蛋白血症与肝脏受损，吞噬细胞清除能力减低，T细胞功能缺陷，B细胞功能亢进等有关。 B.非特异性自身抗体：在部分慢性活动性肝炎肝硬化病例出现某些自身抗体，如抗平滑肌抗体、抗核抗体以及抗线粒体抗体等。 C.免疫复合物：由于肝脏的单核-吞噬细胞系统的吞噬功能减低，不能迅速清除免疫复合物，则肝硬化血清免疫复合物明显升高。影像学检查 1.超声波检查肝硬化时由于纤维组织增生，超声显示均匀的、弥漫的密集点状回声，晚期回声增强。肝体积可能缩小。如有门静脉高压存在，则门静脉增宽，脾脏增厚。 2.肝穿刺活组织检查用此法可以确定诊断同时可了解肝硬化的组织学类型及肝细胞受损和结缔组织形成的程度。但如果取材过少，可有假阴性。目前多采用快速穿刺法，操作简单，并发症少而安全。 3.腹腔镜检查是诊断肝硬化的可靠方法之一，可直接观察肝表面。典型者可见肝表面结节状、腹壁静脉曲张及脾大。还可以在直视下行肝穿刺取活组织检查。对于临床不能确诊的病例经此项检查可确诊，并可以发现早期病变。 4.食管X线钡餐检查食管静脉曲张时，曲张静脉高出黏膜，钡药于黏膜上分布不均出现虫蚀样或蚯蚓样充盈缺损，纵行黏膜皱襞增宽。胃底静脉曲张时，钡药呈菊花样充盈缺损。 5.食管镜或胃镜检查可直接观察食管、胃有无静脉曲张，并了解其曲张程度和范围，有助于对上消化道出血的鉴别诊断。通过胃镜检查静脉曲张的正确率较食管X线钡餐检查为高。 6.放射性核素扫描用胶体198金或其他核素作肝扫描，肝硬化病人肝区可见放射性普遍稀疏，不均匀或斑点状放射减低区。用99m锝和113m铟的扫描可见脾脏大小及形态。肝硬化时，代偿期可见肝影增大，晚期肝影缩小，脾影增大。 7.计算机X线断层扫描(CT) 对肝硬化诊断价值较小。早期呈肝大，密度低。晚期肝缩小，密度多增高，伴脾大和腹水。有人认为可用舌叶与右叶宽度比值来诊断肝硬化，二者比值>65%，肝硬化可能性极大;
治疗方法： 1、血氨偏高或肝功能极差者，应限制蛋白质摄入，以免发生肝昏迷。出现腹水者应进低盐或无盐饮食。　　2、饮食方面应提供足够的营养，食物要多样化，供给含氨基酸的高价蛋白质、多种维生素、低脂肪、少渣饮食，要防止粗糙多纤维食物损伤食道静脉，引起大出血。　　3、注意出血、紫癜、发热、精神神经症状的改变，并及时和医生取得联系。　　4、每日测量腹围和测定尿量，腹部肥胖可是自我鉴别脂肪肝的一大方法。　　就早期肝硬化如何预防的问题，定期的检查是预防早期肝硬化的重要措施，从而早期干预。
相关手术：肝硬化容易与哪些疾病混淆？ 1.肝硬化的临床表现比较复杂,需与有类似表现的疾病相鉴别。腹水需与下列疾病鉴别： (1)结核性腹膜炎：肝硬化腹水初起，且进展较快时，可有腹部胀痛，触诊有压痛，需与结核性腹膜炎鉴别。后者有结核中毒症状，腹部可有柔韧感，压痛及反跳痛，症状及体征持续不退，腹水性质为渗出液，极少数可为血性腹水。 (2)癌性腹膜炎：腹腔脏器的癌瘤可转移至腹膜而产生腹水。年龄在40岁以上，起病快发展迅速，腹水可呈血性，腹水中可找到癌细胞。 (3)卵巢癌：特别是假黏液性囊性癌，常以慢性腹水为临床表现，病情进展缓慢，腹水呈漏出液，有时造成诊断困难，妇科及腹腔镜检查有助于诊断。 (4)缩窄性心包炎：可有大量腹水、易误诊为肝硬化，但静脉压升高、颈静脉怒张，肝大明显，有奇脉，心音强、脉压小等表现可资鉴别。 (5)巨大肾盂积水及卵巢囊肿：较少见，无移动性浊音，无肝病表现，前者肾盂造影，后者妇科检查可助诊断。 2.上消化道出血需与消化性溃疡、出血性胃炎，胃黏膜脱垂、胆道出血等相鉴别： (1)消化性溃疡出血：常有溃疡病史，脾不大、无脾功能亢进表现。但与肝硬化同时存在，则鉴别困难。急诊内镜有助诊断。肝硬化病人因食管静脉曲张破裂出血者占53%。其余为溃疡病或胃黏膜病变。 (2)出血性胃炎：可有诱因如酗酒、药物等引起，可有胃痛。与肝硬化合并存在胃黏膜病变时，鉴别困难。可靠的诊断法是急诊内镜检查。 (3)胆道出血：较少见，常有上腹剧痛、发热、黄疸、胆囊肿大压痛等，呕血常在腹部剧痛后发生。胃镜检查，或止血后作逆行胰胆管造影或经皮经肝胆管造影，可发现胆道系统病变。以上各种出血均可在必要时选择腹腔动脉造影法进行鉴别诊断。造影药在出血部位逸出而显影。根据解剖部位可以推断出血的来源。 (4)脾大：需与其他原因所致的疾病鉴别，如疟疾、白血病、霍奇金病、血吸虫及黑热病等。疟疾有反复发作史，血中可查到疟原虫。慢性粒细胞性白血病末梢血白细胞可达10×109/L以上，分类中有幼稚粒细胞，骨髓检查可确诊。霍奇金病常伴淋巴结肿大，依靠淋巴结活检可确诊。黑热病在我国已少见，偶有个别病例，不规则发热、鼻出血、牙龈出血、贫血及末梢血白细胞显著减少(3.0×109/L以下)，骨髓检查或脾穿刺可找到利杜体。血吸虫病有反复疫水接触史，血吸虫环卵试验、血吸虫补体结合试验及皮肤试验等检查为阳性。直肠黏膜活检可找到血吸虫卵。可做粪便孵化试验。
是否传染：否
预防：　1.肝硬化患者在饮食上应注意以软而易消化、温冷适宜、清淡饮食为宜，勿吃坚硬、油炸、粗纤维、带刺、辛辣食品，以免因饮食不当刺破或划伤区长的食道及胃底而引起大出血; 　　2.肝硬化患者在饮食上应注意合理膳食、做到营养全面而均衡化，注意优质蛋白、热量据病情的适量补充、维生素及矿物质等的摄入，对机体免疫能力的提高、肝细胞的修复、病情的恢复都是很有利的，同时也可在一定程度上降低消化道出血的可能。　　3.肝硬化患者在饮食上应注意少吃多餐、进食细嚼慢咽、七八分饱为宜，并且应避免食用降低血小板、影响凝血机制的食物及药物，以免导致凝血机制障碍而诱发上消化道出血的可能。