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乙肝

就诊指南

相关症状：乙肝有哪些表现及如何诊断？潜伏期6周～6月，一般为3个月左右。 1.急性乙型肝炎 (1)急性黄疸型肝炎：按病程可分为3期，总病程2～4个月。黄疸前期：起病较缓，主要为厌食、恶心等胃肠道症状及乏力。少数有呼吸道症状，偶可高热、剧烈腹痛，少数有血清病样表现。本期持续数天至2周，黄疸期：巩膜及皮肤黄染明显，于数日至2周内达高峰。黄疸出现后，发热渐退，食欲好转，部分病人消化道症状在短期内仍存在。肝大，质软，有叩痛及压痛。约有5%～10%的病人脾大。周围血白细胞一般正常或稍低，ALT(血清丙氨酸氨基转移酶)显著升高，此期持续2～6周。恢复期：黄疸渐退，各种症状逐步消失，肝脾回缩至正常，肝功能恢复正常，本期持续4周左右。 (2)急性无黄疸型肝炎：起病徐缓，症状类似上述黄疸前期表现，不少病人症状不明显，在普查或查血时，偶尔发现血清ALT升高，病人多于3个月内逐渐恢复，约有5%～10%转为慢性肝炎。 2.慢性乙型肝炎肝炎病程超过半年，亦可隐匿发病，常在体检时发现。症状多种多样，反复发作或迁延不愈。消化功能紊乱症状多见，表现为食欲缺乏、厌油、恶心、腹胀、便溏等。多数病人有乏力、肝区不适。常于劳累、情绪改变、气候变化时症状加重。部分病人有低热及神经功能紊乱表现，如头昏、失眠、多梦或嗜睡、注意力不集中、记忆力减退、急躁易怒、周身不适、腰腿酸软等。部分病人可有出血倾向，表现为齿龈出血、鼻出血、皮下出血点或淤斑。少数病人无任何自觉症状。中、重度慢性肝炎病人健康状况下降，可呈肝性病容，表现为面色晦暗，青灰无华。可见肝掌、蜘蛛痣，肝脾肿大，质地中等或较硬，有触、叩痛，脾脏可进行性肿大。部分病人发生内分泌紊乱，出现多毛、痤疮、睾丸萎缩、男性乳房发育、乳头色素沉着，乳房可触及界限清楚的硬块。实验室检查显示ALT及胆红素反复或持续升高，AST(天门冬氨酸转氨酶)常可升高，部分病人r-谷氨酰转肽酶、精氨酸琥珀酸裂解酶(ASAL)、碱性磷酸酶也升高。胆碱酯酶及胆固醇明显减低时常提示肝损害严重。靛青绿留滞试验及餐后2h血清胆汁酸测定可较灵敏地反映肝脏病变。中重度慢性肝炎病人清蛋白(A)降低，球蛋白(G)增高，A/G比值倒置，γ球蛋白和IgG亦升高。凝血酶原的半寿期较短，能及时反应肝损害的严重程度，凝血因子V、Ⅶ常减少。部分病人可出现自身抗体，如抗核抗体、抗平滑肌抗体，抗线粒体抗体，类风湿因子及狼疮细胞等阳性。肝外系统表现可发生于病毒性肝炎的任何病期，以慢性肝炎为多见。消化系统可有胆囊炎、胆管炎、胃炎、胰腺炎等;呼吸系统可有胸膜炎、肺炎;肾脏可有肾小球肾炎、肾小管酸中毒等;循环系统可有结节性多动脉炎、心肌炎、心包炎等;血液系统可有血小板减少性紫癜、粒细胞缺乏症、再生障碍性贫血和溶血性贫血等;皮肤可见痤疮、婴儿丘疹性皮炎(Gianotti病)、过敏性紫癜、面部蝶形红斑等;神经系统可有脑膜炎、脊髓炎、多发性神经炎、格林-巴利综合征等;还可有关节炎、关节痛等症。病毒性肝炎时肝外系统表现的发生与下列因素有关：①病毒的侵犯及机体对病毒感染的反应。②免疫复合物的形成和沉积。③机体细胞免疫反应引起的病变。④继发于肝实质损害的影响。 3.重型乙型肝炎 (1)急性重型肝炎：又称暴发型肝炎。初起类似急性黄疸型肝炎，但病情发展迅猛。起病10天内出现精神症状，如兴奋、性格行为反常、答非所问、日夜倒错、步履不稳、视物不清、昏迷等症状。黄疸迅速加深，肝浊音界迅速缩小，有扑击样震颤及病理反射。病程中出现明显出血倾向、低血糖、高热、腹水。发生脑水肿概率高，部分病人发生脑病。晚期发生顽固性低血压、急性肾功衰竭。病人周围血白细胞总数升高，血清胆红素>171μmol/L，或平均每日以17.1～34.2μmol/L的速度迅速增长。多数病人出现酶疸分离现象。病情危重、预后甚差，病程常不超过3周。 (2)亚急性重型肝炎：又称亚急性重型肝炎。发病时常类似急性黄疸型肝炎。症状较严重，病人极度乏力，明显食欲缺乏，频繁恶心呕吐，腹胀难忍，出现腹水。肝界进行性缩小，黄疸迅速上升，血清胆红素大于171μmol/L，明显出血倾向，凝血酶原时间延长、活动度小于40%。血清蛋白降低，A/G比值倒置，早期ALT上升，随后出现酶疸分离，AST/ALT比值>1。肝性脑病常出现在病程后期，后期还可出现严重出血、电解质紊乱，肝-肾综合征，严重感染，发生多脏器衰竭。病程较长，可达数月。部分病人可恢复，但多发展为坏死后肝硬化。 (3)慢性重型肝炎：临床表现酷似亚急性重型肝炎。但它是在慢性肝炎、肝硬化或乙肝病毒携带状态的基础上，发生了严重肝功能损害。可由慢性肝炎反复发作，渐进性加重而成为慢性重型肝炎，亦可起病如同急性或亚急性重型肝炎，死后尸解证实诊断。主要表现为黄疸进行性加深，凝血酶原活动度进行性下降，出现难以消退的大量腹水、反复严重感染，难以纠正的电解质紊乱。此型病人常有低氧血症，存在通气换气障碍。近年由于治疗的加强，半数以上病人不出现肝性脑病，或仅在临终前出现，常因上消化道出血、肝-肾综合征及严重感染而死亡。 4.淤胆型肝炎急性淤胆型肝炎起病类似急性黄疸型肝炎，但自觉症状较轻，黄疸进行性加重并持续3周以上，病人皮肤瘙痒，大便色变浅，短期内可呈灰白色。肝大，血清胆红素明显升高，以直接胆红素为主。R-谷氨酰转肽酶、碱性磷酸酶、胆固醇及血清胆汁酸均升高。疾病初起，ALT明显升高，但很快下降，出现酶疸分离。部分病人入院时凝血酶原活动度下降，但经补充维生素K1，3～7天后即迅速得到纠正。B超检查无肝外梗阻表现。 1.急性乙型肝炎根据典型临床症状，参考流行病学资料，并排除其他疾病者，可诊断为急性乙型肝炎。血清胆红素在17.1μmol/L以上者，可诊断为黄疸型。我国HBV感染者为数众多，临床乙型肝炎病人要确定其为急性或慢性需作全面分析。急性乙肝无既往HBsAg阳性病史，ALT升高幅度常在500U/L以上，肝组织学改变以小叶内炎症和肝细胞变性为主，且均匀分布。慢性病例则以汇管区炎症和间质反应较明显，如有纤维增生、小叶结构改变可确定为慢性感染。急性乙肝绝大多数在6个月内恢复、HBsAg转阴。急性乙肝时IgM抗-HBc常呈现高滴度水平，慢性则为低滴度阳性或阴性。正确判断乙肝的急性或慢性对于了解其预后、分析疗效具有重要意义。 2.慢性乙型肝炎既往有乙型肝炎或HBsAg携带史或急性肝炎病程超过半年，而目前仍有肝炎症状体征及肝功异常者可诊断为慢性肝炎。对于发病日期不明者，需根据全面情况综合分析。参照Scheuer建议，按病原学分类，以炎症坏死的轻重分级(G)、纤维化的发展分期(S)，将慢性肝炎分为轻、中、重度。轻度慢性肝炎(相当于原CPH或轻型CAH)是指病情较轻，症状不明显或虽有症状、体征，但生化指标仅1～2项轻度异常者。中度慢性肝炎(相当于原中型CAH)为症状、体征、实验室检查居于轻度和重度之间。重度慢性肝炎有明显或持续的肝炎症状，如乏力、食欲缺乏、腹胀、便溏等，可有肝掌蜘蛛痣，肝脾肿大而排除其他原因。部分病人出现肝外症状，如皮疹、肾小球肾炎、多浆膜炎、甲状腺炎、血管炎、肺炎、一种或几种血细胞减少。实验室检查血清ALT反复或持续升高，常有血清胆红素升高，清蛋白减低或A/G比值异常，自身免疫抗体阳性。凡白蛋白≤32g/L、胆红素>85.5μmol/L、凝血酶原活动度60%～40%，三项检测中有一项达上述程度者即可诊断为慢性肝炎重度。组织学特征为重度碎屑样坏死、桥形坏死、纤维化伴小叶结构紊乱，可有结节形成。表2为慢性肝炎实验室检查异常程度参考指标。 3.重型肝炎 (1)急性重型肝炎：以急性黄疸型肝炎起病，起病10天内迅速出现精神神经症状，凝血酶原活动度低于40%而排除其他原因者，肝界缩小，出血倾向，黄疸急剧加深。 (2)亚急性重型肝炎：急性黄疸型肝炎，起病10天以上，凝血酶原时间明显延长，活动度低于40%，并具备以下表现之一者：①出现Ⅱ度以上肝性脑病症状;②黄疸迅速加重(总胆红素>171μmol/L)，ALT升高或酶疸分离，A/G倒置;③极度乏力、频繁恶心呕吐，重度腹胀或腹水。对急性黄疸型病人应密切观察病情发展，如发病前有过度劳累，酗酒等情况，起病后有严重消化道症状者，可先按重型肝炎处理。 (3)慢性重型肝炎：临床表现同亚重肝，但有慢性肝炎、肝硬化史或在HBsAg携带基础上发生者。有相应的体征和严重肝功能损害，虽无上述病史，但影像学、腹腔镜检查或者肝活检支持慢性肝炎表现者。为便于判断疗效和预后，根据临床表现，亚急性和慢性重型肝炎可分为早、中、晚三期。早期：符合重型肝炎基本条件，如极度乏力、明显消化道症状，血清胆红素≥171μmol/L，凝血酶原活动度(PTA)≤40%，或病理证实。但尚无明确的脑病、腹水等并发症发生。中期：有Ⅱ度以上肝性脑病，明显腹水或出血倾向，PTA≤30%。晚期：重型肝炎出现消化道出血、严重感染、Ⅱ度以上肝性脑病、脑水肿、肝肾综合征等并发症，PTA≤20%。 4.淤胆型肝炎起病类似急性黄疸型肝炎，自觉症状常较轻，但有皮肤瘙痒、粪便灰白，肝脾明显肿大，血清胆红素明显升高，以直接胆红素为主，酶疸分离，ALT、r-GT及TC均可升高。黄疸持续至少3周以上，并除外其他肝内外梗阻性黄疸者，可诊断为急性淤胆型肝炎。在慢性肝炎基础上，具有上述临床表现者可诊断为慢性淤胆型肝炎。 5.肝炎肝硬化在慢乙肝的基础上具有肯定的门脉高压症，如腹壁、食管静脉曲张、腹水，影像学显示肝界缩小、脾大、门、脾静脉增宽，脾功亢进，A/G比值明显改变。且除外其他引起上述征象原因者，可诊断为肝炎肝硬化。早期肝硬化单凭临床资料较难确诊，影像学(B超、CT)诊断及腹腔镜诊断有参考价值，必要时做病理检查确诊。①活动性肝硬化：具备肝硬化的临床表现外，慢性乙型肝炎的改变依然存在，如血清转氨酶升高、黄疸波动、血清蛋白降低、PTA的动态改变等。②静止性肝硬化：具备上述肝硬化的表现，HBV现症感染指标阳性。血清转氨酶正常，无或仅有轻度黄疸，PTA正常或降低，但无进行性降低。总之无明显肝脏活动性炎症的临床表现。
发病部位：腹部
相关疾病：乙肝可以并发哪些疾病？ 1.肝性脑病由严重肝病引起，是以代谢紊乱为基础，以意识改变和昏迷为主要表现的中枢神经系统功能紊乱的综合征。肝性脑病的发病机制尚未完全阐明，一般认为与以下因素有关：①氨及多种毒性物质的蓄积，严重肝病时，肝脏解毒功能减低，肠源性及代谢产生的各种毒性物质(氨、硫醇、短链脂肪酸、酚及中分子物质等等)在体内潴积，使中枢神经系统中毒。②氨基酸代谢紊乱和伪性神经传导递质的产生：芳香族氨基酸(苯、丙、酪、色氨酸)在肝衰竭时血浆含量升高，支链氨基酸(缬、异亮、亮氨酸)在肌肉和脂肪组织内降解，肝衰竭时因继发性高胰岛素血症的影响而降解加速，其血浆水平降低。大量芳香族氨基酸(AAA)入脑抑制神经递质的合成，从而影响脑组织正常生理活动。③γ-氨基丁酸(GABA)增多：GABA是很强的一种抑制性神经传导递质，主要来源于肠道，经肝脏代谢，肝衰竭时，降解减少，血、脑中浓度明显增高，GABA受体数量增多、活性增强。④发生Ⅲ-Ⅳ度肝性脑病时，约86%可伴有脑水肿，慢性肝衰竭尸检病例65.8%有显著脑水肿，脑部病变程度与昏迷持续时间及严重程度有相关性。各种毒性物质可抑制脑组织Na -K -ATP酶活性，导致Na 、K 进入细胞内，重型肝炎病人脑氨及谷氨酰胺增加，后者随Na 进入细胞内，带进一定量水，促进脑细胞水肿，动物实验可见给予谷氨酰胺合成抑制剂则脑水肿不发生。脑缺血、缺氧、能量代谢异常等均可促使脑水肿的发生。从临床表现看，肝性脑病大致可分为急性型和慢性型，前者见于急性重型肝炎，除有严重肝损害的临床表现外，常出现精神、神经症状和体征，少数病人可误诊为精神病。慢性肝性脑病常见于肝硬化病人，特别是门-体静脉分流者，脑病可反复发作。常见诱发因素有消化道出血、感染、高蛋白饮食、低钾、大量利尿、放腹水及便秘等等。根据精神、神经症状、体征，常将肝性脑病的程度分为4度或4级。 2.出血出血是重型肝炎常见而严重的并发症，是导致患者死亡的重要原因之一。重型肝炎发生出血的机制是多方面的，严重肝脏功能受损时，凝血因子减少，如凝血因子Ⅰ降低，Ⅱ、V、Ⅶ、Ⅸ、X因子合成减少;血小板数量减少、形态改变(体积变小、出现伪足、空泡形成及浆膜模糊);毛细血管内皮细胞损伤、脆性增加;血清过高的。TNF及内毒素血症导致多系统损害、肾衰竭、DIC及急性胃粘膜改变;门脉高压症致内脏毛细血管充血、血管扩张、通透性增高、血浆外渗、黏膜水肿、糜烂、溃疡等改变;食管胃底静脉曲张破裂也是慢性重型肝炎出血的原因之一。 3.肝肾综合征(HRS) HRS是重型肝炎晚期的严重并发症，患者的肾脏组织学完全正常或仅有轻微损害，如果肝病能逆转，肾功能可改善，若把死于HRS患者的肾脏移植给慢性尿毒症患者，或把正常肝移植给HRS患者，可使不同患者的肾功能迅速恢复。重型肝炎时HRS的发生率约为30 %～50%，病死率极高，多在少尿或无尿发生后一周内死于消化道出血、肝性脑病或直接死于HRS。HRS的发病机制十分复杂，肾脏血流动力学改变、肾血管痉挛、广泛的肾皮质缺血是发生HRS的基本因素。临床表现：HRS常发生在强力利尿、大量放腹水、上消化道出血、感染或手术后，也有30%病人无明显诱因。临床除严重肝病征象外，氮质血症前期可有尿量减少，尿钠降低;氮质血症期血钠降低，血尿素氮、肌酐明显增高，氮质血症晚期可出现恶心、呕吐、表情淡漠、昏睡，尿量进一步减少，血钠小于120mmol/L，尿钠低;终末期有严重氮质血症、无尿，可出现消化道出血、昏迷等表现。诊断要点：①少尿或无尿。②缓慢发生的氮质血症，血肌酐>133μmol/L。③初期肾小管功能良好：尿/血浆渗透压比例>1.0、尿/血浆肌酐比例>30、尿钠20～30mmol/L、尿/血浆肌酐比例
多发检查：乙肝应该做哪些检查？ 1.血象白细胞总数正常或稍低，分类计数中性粒细胞可减少，淋巴细胞相对增多。 2.尿急性黄疸型肝炎病人在黄疸出现前尿胆红素及尿胆原即可阳性。 3.肝功能试验 (1)血清胆红素：病人在黄疸期血清胆红素逐日升高，多在1～2周内达高峰。 (2)血清酶测定：血清丙氨酸转氨酶(ALT)：在黄疸出现之前就开始上升，在病极期达峰值，急性肝炎可有极高的酶活性，恢复期随血清胆红素缓慢下降。慢性肝炎时ALT可反复波动，重型肝炎在胆红素急剧上升时ALT反而下降，称为“酶疸分离”，这是病情重笃之征象。天冬氨酸转氨酶(AST)：AST约4/5存在于细胞线粒体(ASTm)、1/5在细胞液(ASTs)中，线粒体损伤时，血清AST明显升高，反映肝细胞病变的严重性。在病毒性肝炎时，ALT值高于AST值，尤其在急性病例，AST增高幅度不及ALT。慢性病毒性肝炎病变持续活动时ALT/AST比例接近1，肝硬化时AST、增高常较ALT显著。 ALT、AST除在病毒性肝炎活动期可增高外，其他肝脏疾病(如肝癌、毒物、药物或酒精性肝损害等)、胆道疾患、胰腺炎、心肌病变、心力衰竭等多种疾病时亦可升高，应注意鉴别。血清乳酸脱氢酶(LDH)、胆碱酯酶(CHE)、r-谷氨酰转肽酶(r-GT)等在急慢性肝损害时都可有改变，但灵敏度及改变幅度均远不及转氨酶。血清碱性磷酸酶(ALP)在肝内外胆管梗阻、肝占位性病变时可明显升高。r-GT在胆汁淤积和肝细胞损害时可增高，可用其来鉴别ALP增高是否与肝胆疾病相关。酗酒也可引起r-GT增高。慢性肝炎在排除胆道疾病后，r-GT增高表示病变仍活动，肝衰竭时肝细胞微粒体严重损坏，r-GT合成减少，血r-GT也下降。 (3)蛋白代谢功能试验：低白蛋白(Alb)血症是肝脏疾病的一个重要指标，其降低程度取决于肝病的重度和病期。低Alb血症和高球蛋白血症是诊断肝硬化的特征性血清学指标。血清前Alb因其半衰期仅1.9天，故在肝实质损害时，变化更为敏感，下降幅度与肝细胞损害程度相一致，其变化机制与Alb相似。甲胎蛋白(AFP)：在急性病毒性肝炎、慢性肝炎和肝硬化(活动性)时可有短期低、中度升高，AFP的增高标志肝细胞的再生活跃，在有广泛肝细胞坏死的病人中，AFP增高可能预后较好。病人出现极高的血清AFP水平，以肝细胞性肝癌可能性最大。血氨测定：重型肝炎肝衰竭时不能将氨合成为尿素排泄;肝硬化门-体侧支循环良好病人血氨均可增高。氨抑制脑血流、糖代谢及能量供应，并且直接作用于神经元膜。氨中毒是肝性昏迷的主要原因之一，但血氨水平与脑病的发生和重度也可不一致。血浆氨基酸谱分析对肝性脑病的诊断及预后有重要意义，重型肝炎和肝硬化病人的支链氨基酸接近正常或减少，芳香族氨基酸明显升高，致使支/芳比值下降(正常3.0～3.5)，肝性脑病时甚至可倒置。 (4)凝血酶原时间(PT)及活动度(PTA)：肝病时相关凝血因子合成减少，可引起PT延长，PT延长程度标志着肝细胞坏死和肝功能衰竭的程度，且其相关凝血因子半寿期很短，如Ⅶ(4～6h)、Ⅹ(48～60h)、Ⅱ(72～96h)，因而能较迅速反映肝衰竭情况。重型肝炎PTA多在40%以下，PTA降至20%以下，常常预示预后不良。PT延长也可见于先天性凝血因子缺陷者，弥漫性血管内凝血时及维生素K缺乏者等情况，应注意鉴别。 (5)脂质代谢有关试验：血清总胆固醇(TC)在重型肝炎时明显降低，有人认为TC
治疗方法：乙肝治疗前的注意事项预防：1.管理传染源对于乙型肝炎病人可不定隔离日期，对于住院病例，只要肝功稳定就可以出院，对恢复期HBsAg携带者应定期随访。对直接接触入口食品的人员及保育人员，应每年定期作健康体检，急性期患者痊愈后半年内持续正常，HBsAg转阴者，可恢复原工作。慢性患者应调离直接接触入口食品和保育工作。疑似病例未确诊前，应暂停原工作。按国家规定要求，严格筛选献血员。 HBsAg携带者是指HBsAg阳性，无肝炎症状体征，各项肝功能检查正常，经半年观察无变化者。此类人员不应按现症肝炎病人处理，除不能献血及从事直接接触入口食品和保育工作外，可照常工作和学习，但要加强随访。携带者要注意个人卫生和行业卫生，防止自身唾液、血液和其他分泌物污染周围环境。所用食具、修面用具、牙刷、盥洗用具应与健康人分开。 2.切断传播途径加强卫生教育和管理工作。防止医源性传播，确保一人一针一管一消毒，提倡一次性注射器，对带血污染物品彻底消毒处理。加强血液制品管理。 3.易感人群保护乙肝疫苗高效安全，可按0、1、6月程序，三角肌肌注。血源疫苗每次10～30μg，重组疫苗5～10μg。产生的抗-HBs效价与保护作用呈正相关关系，一般认为>10U/L才具有保护作用。对于血液透析病人和其他免疫损害者应加大接种剂量或次数。乙型肝炎免疫球蛋白(HBIg)主要用于HBeAg阳性母亲的新生儿，可与乙肝疫苗联合使用，国内生产的HBIg多数为U/ml，用量应为0.075～0.2ml/kg。
相关手术：乙肝容易与哪些疾病混淆？具有消化道症状、黄疸、肝脾大及ALT升高等肝炎表现的疾病很多，需认真询问病史、细致全面地进行体格检查，结合必要的化验检查及影像学检测，进行全面综合分析，方可作出正确诊断。 1.其他病毒引起的肝炎较多见者为EB病毒引起的传染性单核细胞增多症，成人巨细胞病毒肝炎，单纯疱疹病毒、腺病毒、风疹病毒、麻疹病毒、黄热病毒、人免疫缺陷病毒及柯萨奇病毒B群均可引起肝脏损害及类似肝炎的表现，但各有其相应临床特点，血清病原学检查可资鉴别。 2.其他肝胆疾病如脂肪肝、药物性肝损害、乙醇性肝病、自身免疫性肝炎、胆汁性肝硬化、硬化性胆管炎、中毒性肝炎、肝豆状核变性及胆石症等病均需鉴别。 3.能引起ALT升高及肝脾大的疾病及药物如伤寒、斑疹伤寒、疟疾、中华支睾吸虫病、布鲁氏分枝杆菌病、慢性血吸虫病、恶性组织细胞增生症、系统性红斑狼疮、白血病、肝淀粉样变性和原发性肝细胞性肝癌等及药物性肝损害。 4.细菌感染引起的肝损害如败血症、中毒性休克、大叶性肺炎、急性肾盂肾炎、肺结核、胸膜炎、肝结核及肝脓肿等。 5.各种因素引起的淤血肝如心肌梗死、心肌炎、马方综合征、心力衰竭及布-加综合征所致之淤血肝。 6.消化系统疾病如急慢性胃炎、胃及十二指肠溃疡、胰腺炎、胆囊炎及一些肠寄生虫可引起ALT轻度升高，亦应注意鉴别。 7.重型肝炎需与妊娠急性脂肪肝、四环素急性脂肪肝、重症黄疸出血型钩端螺旋体病、药物性肝损害及肝外梗阻性黄疸相区别。 8.黄疸患者尚需与溶血性黄疸、各型先天性非溶血性黄疸(如Dubin-Jehnson综合征、Rotor综合征、Gilbert综合征等)鉴别。
是否传染：是
预防：乙肝应该如何预防？预后急性乙型肝炎转变为慢性肝炎者估计有5%～10%。急性乙型肝炎的慢性化主要取决于初次感染的年龄、免疫状态及病毒水平。婴幼儿期感染易发展为慢性，应用免疫抑制剂和细胞毒药物的病人、血透的慢性肾衰竭病人，常缺乏明显的急性期表现，病情迁延。病毒复制标志(HBeAg、HBV DNA)的血清水平很高的病人，较易发展为慢性肝炎。慢性乙型肝炎的预后主要取决于肝脏炎症程度。有桥样坏死或多小叶坏死的慢性肝炎，约 80%在 5 年内可发展为肝硬化。静止的肝硬化，亦可长期代偿;有广泛炎症坏死者，病情可迅速恶化。 HBeAg ( )者由免疫耐受进展为免疫活动，肝脏炎症活动可由轻度发展为重度。抗-HBe(-)期多数病人经免疫清除而病变恢复，但也可重叠感染其他病毒或 HBV 发生变异，持续的病毒复制使炎症持续，持续的炎症可进展为肝硬化甚至肝细胞性肝癌。