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帕金森病

就诊指南

相关症状：帕金森病有哪些表现及如何诊断？临床表现 PD通常发病于40～70岁，60岁后发病率增高，30多岁前发病少见，在一组380例PD患者中仅4例;男性略多。起病隐袭，发展缓慢，主要表现静止性震颤、肌张力增高和运动迟缓等，症状出现孰先孰后因人而异。首发症状震颤最多(60%～70%)，其次为步行障碍(12%)、肌强直(10%)和运动迟缓(10%)。症状常自一侧上肢开始，逐渐波及同侧下肢、对侧上肢及下肢，呈“N”字型进展(65%～70%);25%～30%的病例可自一侧下肢开始，两侧下肢同时开始极少见，不少病例疾病晚期症状仍存在左右差异。但不论如何治疗，慢性进展性病程、数年后多数患者需要帮助是其固有的临床特点。根据PD的典型表现及对多巴药物的正性反应，一般可以做出明确的诊断。但是，对于某些亚临床症状或非典型病例在早期确难以认识，而早期确诊、早期治疗对后期生活质量有着重要影响，这也是目前临床学界研究的重点。对于大部分患者和临床医师来说，很难肯定和判定PD的发病日期、首发症状，以及确定动作缓慢、震颤症状出现的时间。据国内李大年等的报告，推测PD的临床前期症状可能有3～5年之久，为此，可将PD症状分为临床前期症状和临床期症状两个阶段。 1.临床前期症状最早提出临床前期症状仅见于Fletcher(1973)等人的报告，但他们提出的这些症状至今尚未得到人们的重视。这些症状主要包括以下两方面： (1)感觉异常：事实上早在Parkinson《震颤麻痹》一书中就描述“部分PD病例在其运动症状出现之前可出现风湿样疼痛”，同年Charcot也对2例PD患者作了同样的描述。直到20世纪70年代，Fletcher和Snider等人才对PD的临床前期症状及感觉障碍作了比较详细的描述。到20世纪80年代，William等人结合电生理学对感觉障碍进行了分类，他报告的感觉症状主要表现为患肢关节处无缘由的麻木、刺痛、蚁行感和烧灼感，以腕、踝处为主，开始多为间歇性或游走性，后期表现为固定性。常规神经系统查体无明显客观感觉异常，电生理检查可见部分病例的体感诱发电位(SEP)，特别是下肢的潜伏期和传导时间延长。到20世纪90年代初，我们对150例患者作了回顾性调查，结果是全部患者不同程度的在PD临床症状出现前体验过患肢感觉异常，而且这种异常可一直持续下去，但与运动障碍不成平行关系。电生理检查主要是体感、皮质诱发电位有皮质延搁(centre delay)和传导延迟及潜伏期延长。 (2)不宁肢与易疲惫：除主观感觉异常外，约1/2患者在早期曾体验过患肢难以描述的酸、胀、麻木或疼痛等不适感，而且这种不适感多在劳累后的休息时发生或明显，经敲、捶打后可缓解，酷像不宁腿综合征的表现。另则，部分患者的患肢易出现疲劳感，特别是上肢的腕关节、肩关节，下肢的踝关节和膝关节，当劳累后这些部位可出现难以发现的轻微震颤。对这些症状开始时服用一般镇痛药可有效，数月后则无作用。此时服用多巴药物后可出现明显疗效。 2.临床期症状首发症状存在着明显个体差异，有报告统计主观感觉异常为85%、震颤为70.5%、肌僵直或动作缓慢为19.7%、失灵巧和(或)写字障碍为12.6%、步态障碍为11.5%、肌痛痉挛和疼痛为8.2%、精神障碍如抑郁和焦虑紧张等为4.4%、语言障碍为3.8%、全身乏力或肌无力为2.7%、流口水和面具脸各为1.6%。 (1)静止性震颤(static tremor)：常为PD首发症状，少数患者尤其70岁以上发病者可不出现震颤。其机制是受累肌群与拮抗肌群规律性、交替性不协调活动所致。早期常表现在肢体远端，始于一侧，以上肢的手部震颤为多见，部分患者始于下肢的膝部。当伴有旋转的成分参与时，可出现拇指、示指搓丸样震颤。震颤频率一般在4～8Hz，静止时出现，大力动作时停止，紧张时加剧，睡眠时消失。经数年后累及到同侧上下肢或对侧，严重者可出现头部、下颌、口唇、舌、咽喉部以及四肢震颤。令患者活动一侧肢体如握拳或松拳，可引起另侧肢体出现震颤，该试验有助于发现早期轻微震颤。后期除静止性震颤外，部分患者可合并动作性或姿势性震颤。 (2)肌强直(rigidity)：肌强直是PD的主要症状之一，主要是由于主动肌和拮抗肌均衡性张力增高所致。如果在被动运动中始终存在，则被称之为“铅管样强直或张力”，若同时伴有震颤时，被动运动时可感到有齿轮样感觉，则称之为“齿轮样强直或张力”。肌强直最早发生在患侧的腕、踝，特别是患者劳累后，轻缓的被动运动腕、踝关节时可感到齿轮样肌张力增高。由于肌张力的增高，可给患者带来一系列的异常症状，如瞬目、咀嚼、吞咽、行走等动作减少。以下临床试验有助于发现轻微肌强直：①令患者运动对侧肢体，被检肢体肌强直可更明显;②头坠落试验(head dropping test)：患者仰卧位，快速撤离头下枕头时头常缓慢落下，而非迅速落下;③令患者把双肘置于桌上，使前臂与桌面成垂直位，两臂及腕部肌肉尽量放松，正常人此时腕关节与前臂约成90°屈曲，PD患者腕关节或多或少保持伸直，俨若竖立的路标，称为“路标现象”。老年患者肌强直引起关节疼痛，是肌张力增高使关节血供受阻所致。 (3)运动迟缓(bradykinesia)：表现随意动作减少，包括始动困难和运动迟缓，因肌张力增高、姿势反射障碍出现一系列特征性运动障碍症状，如起床、翻身、步行和变换方向时运动迟缓，面部表情肌活动减少，常双眼凝视，瞬目减少，呈面具脸(maskedface)，手指精细动作如扣纽扣、系鞋带等困难，书写时字愈写愈小，为写字过小征(micrographia)等。 PD患者的运动缓慢或不能是致残的主要原因。过去认为PD的运动不能是由于肌强直所致，事实上两者并无因果关系。现已初步证明，PD的运动减少和不能是一个很复杂的症状，它主要和皮质下锥体外系的驱动装置功能或锥体外系下行运动激活装置障碍有关。因为对运动不能的患者进行手术治疗后，肌强直症状明显改善，但其运动频度并非像服用多巴药物后成一致性改善。 (4)姿势步态异常：姿势反射障碍是带给PD患者生活困难的主要症状，它仅次于运动减少或运动不能。患者四肢、躯干和颈部肌强直呈特殊屈曲体姿，头部前倾，躯干俯屈，上肢肘关节屈曲，腕关节伸直，前臂内收，指间关节伸直，拇指对掌;下肢髋关节与膝关节均略呈弯曲，早期下肢拖曳，逐渐变为小步态，起步困难，起步后前冲，愈走愈快，不能及时停步或转弯，称之为“慌张步态”(festination)，行走时上肢摆动减少或消失;转弯时因躯干僵硬，躯干与头部联带小步转弯，与姿势平衡障碍导致重心不稳有关。患者害怕跌倒，遇小障碍物也要停步不前。随疾病进展姿势障碍加重，晚期自坐位、卧位起立困难。目前对PD患者这种固有的姿势反射障碍的机制尚无明确解释，有人认为该症状主要与苍白球经丘脑至皮质的传出环路损害有关。 (5)其他症状： ①反复轻敲患者眉弓上缘可诱发眨眼不止(Myerson征)，正常人反应不持续;可有眼睑阵挛(闭合眼睑轻度颤动)或眼睑痉挛(眼睑不自主闭合)。 ②口、咽、腭肌运动障碍，使讲话缓慢，语音低沉单调，流涎等，严重时吞咽困难。 ③常见皮脂腺、汗腺分泌亢进引起脂颜(oily face)、多汗，消化道蠕动障碍引起顽固性便秘，交感神经功能障碍导致直立性低血压等，括约肌功能不受累。 ④精神症状以抑郁多见，可出现焦虑、激动，部分患者晚期出现轻度认知功能减退、视幻觉，通常不严重。 3.PD的临床分类与分型王新德执笔，1984年10月全国锥体外系会议制定。 (1)原发性(特发性帕金森病，即震颤麻痹)： ①按病程分型： A.良性型：病程较长，平均可达12年运动症状波动和精神症状出现较迟。 B.恶性型：病程较短，平均可达4年。运动症状波动和精神症状出现较早。 ②按症状分型： A.震颤型。 B.少动和强直型。 C.震颤少动和强直型伴痴呆型。 D.震颤少动和强直型不伴痴呆型。 ③按遗传分型： A.家族性帕金森病。 B.少年型帕金森病。 (2)继发性(帕金森综合征、症状性帕金森综合征)： ①感染性(包括慢性病毒感染)脑炎后帕金森综合征(嗜睡性脑炎、其他脑炎等)。 ②中毒性(一氧化碳、锰、二硫化碳、氢化物、甲醇等)。 ③药物性(抗精神病药物如吩噻嗪类、丁酰苯类、萝芙木生物碱及α-甲基多巴等)。 ④脑血管病变。 ⑤脑肿瘤(特别是脑部中线肿瘤)。 ⑥脑外伤。 ⑦中脑空洞。 ⑧代谢性(甲状腺功能减退、基底节钙化、慢性肝脑变性等)。 (3)症状性帕金森综合征(异质性系统变性)： ①进行性核上性麻痹。 ②纹状体黑质变性。 ③皮质齿状核黑质变性。 ④橄榄脑桥小脑萎缩。 ⑤Shy-Drager位置性低血压综合征。 ⑥痴呆[关岛帕金森-痴呆-肌萎缩性侧索硬化综合征，Jacob-Creutfeldt病(皮质纹状体脊髓变性)，Alzheimer及Pick病，正常颅压脑积水]。 ⑦遗传性疾病(肝豆状核变性、Hallerrorden-Spatz病、Huntington病、脊髓小脑黑质变性等)。诊断 1.诊断依据 (1)中老年发病，缓慢进行性病程。 (2)四项主征(静止性震颤、肌强直、运动迟缓、姿势步态障碍)中至少具备2项，前两项至少具备其中之一，症状不对称。 (3)左旋多巴治疗有效，左旋多巴试验或阿朴吗啡试验阳性支持原发性PD诊断。 (4)患者无眼外肌麻痹、小脑体征、体位性低血压、锥体系损害和肌萎缩等。PD临床诊断与尸检病理证实符合率为75%～80%。 2.国内外常用的诊断与鉴别诊断标准 (1)原发性帕金森病(IPD)的诊断：王新德执笔1984年10月全国锥体外系会议制定的标准如下： ①至少要具备下列4个典型的症状和体征(静止性震颤、少动、僵直、位置反射障碍)中的2个。 ②是否存在不支持诊断IPD的不典型症状和体征，如锥体束征、失用性步态障碍、小脑症状、意向性震颤、凝视麻痹、严重的自主神经功能障碍、明显的痴呆伴有轻度锥体外系症状。 ③脑脊液中高香草酸减少，对确诊早期帕金森病(PD)和特发性震颤(ET)、药物性帕金森综合征与PD是有帮助的。一般而言，ET有时与早期IPD很难鉴别，ET多表现为手和头部位置性和动作性震颤而无肌张力增高和少动。 (2)继发性帕金森综合征(SPDS)的诊断： ①药物性PS(MPS)：药物性PS与IPD在临床上很难区别，重要的是依靠是否病史上有无服用抗精神病药物史。另外，药物性PS的症状两侧对称，有时可伴有多动症侧会先出现症状。若临床鉴别困难时，可暂停应用抗精神病药物，假若是药物性，一般在数周至6个月PS症状即可消失。 ②血管性PS(VPS)：该征的特点为多无震颤，常伴有局灶性神经系统体征(如锥体束征、假性球麻痹、情绪不稳等)，病程多呈阶梯样进展，L-多巴制剂治疗一般无效。 (3)症状性帕金森病综合征(异质性系统变性)的诊断： ①进行性核上性变性：有时与帕金森病很难鉴别。进行性核上性麻痹的临床特点主要为动作减少，颈部强直并稍后仰及假性延髓麻痹和向上凝视麻痹。 ②橄榄脑桥小脑萎缩：原发性帕金森病应与本病进行鉴别。橄榄脑桥小脑变性临床也可表现为少动、强直、甚至静止性震颤。但多同时有共济失调等小脑症状。CT检查亦可见特征性的改变。血谷氨酸脱羧酶活力减低。 ③纹状体黑质变性：本病与原发性帕金森病很想象，临床上很难鉴别，主要依靠病理诊断。若临床上L-多巴治疗无效时，应考虑纹状体黑质变性可能。 ④Shy-Drager位置性低血压综合征：临床表现为位置性低血压、大小便失禁、无汗、肢体远端小肌肉萎缩等。有时也可伴有帕金森病综合征。若临床发现患者有帕金森病综合征和轻度自主神经障碍症状，就需要与原发性帕金森病鉴别。 ⑤痴呆：痴呆伴有帕金森综合征不罕见。A.Alzheimer病：晚期Alzheimer病除痴呆外，尚有锥体外系症状，如少动、强直和口面多动。另外由于帕金森病甚至早期也可伴有痴呆，因此需依靠随访对两者进行鉴别;B.正常颅压脑积水：本病表现为步态障碍、尿失禁和痴呆。有时也可出现帕金森病的症状，如少动、强直、和静止性震颤等。CT检查对鉴别有帮助。放射性核素脑池造影对诊断正常颅压脑积水也有重要意义。 ⑥遗传变性疾病： A.苍白球-黑质色素变性病(Hallervorden-Spatz disease)。 B.Huntinton舞蹈病。 C.Lubag(X-连肌张力失常-PDS)。 D.线粒体细胞病伴纹状体坏死。 E.神经棘红细胞增多症(β-脂蛋白缺乏症)。 F.肝豆状核变性(Wilson病)。原发性PD在这些临床类型中占总数75%～80%;继发性(或症状性)PD相对少见;遗传变性病与帕金森叠加综合征占10%～15%。对大多数已有明显的动作缓慢、减少、肌强直、震颤的中老年患者均会被考虑到IPD，而对那些早期或症状不典型的病例有时确会被误诊。为此，Takahashi等(1992)和Calne等(1992)提出原发性帕金森病(IPD)早期诊断的必要条件和删除条件的初步标准(表1、2)。
相关疾病：帕金森病可以并发哪些疾病？ 1、损伤是帕金森病不可忽视的并发症。随着病情的发展，震颤、僵直、协调功能障碍，会逐渐累及运动功能，脚下遇到障碍物时容易跌跤甚至可发生骨折等损伤。冬天结冰及雨天湿滑的路面，厕所及浴室潮湿光滑的瓷砖地板，对于动作迟钝、步履不稳的帕金森病病人都是危险的场所，要格外小心，避免摔跌。 2、常并发心理障碍和智能减损，尤多见于晚期病人。帕金森病表现的肢体震颤、僵直、动作笨拙以及缺乏面部表情而呈现的面具脸，兼之说话含混不清，语调单一，音量降低，流口水等，使病人感到有失大雅，心理上常有自卑感，不愿参加社会活动，不去公共场所，疏于人际交往。在治疗中及疾病发展过程中，还可见到失眠、焦虑、抑郁、痴呆等。 3、由于植物神经功能障碍，导致消化系统并发症的发生。表现为：①营养障碍和水电解质紊乱，与吞咽困难、饮食减少、液体补充不足有关。吞咽困难是因为咽部肌肉的协调动作发生障碍，咀嚼的速度减慢，其结果是进食缓慢而更长时间地咀嚼，使食物在口腔和咽喉部堆积;如进食过快则可导致噎塞和呛咳。②食管扩张，假憩室形成，食管扩约肌功能不良，胸骨后有烧灼感。放射学证明有胃、食管返流。③胃排空延迟，有人统计约占55%，表现为餐后饱胀、恶心、呕吐。④小肠运动功能不良，由此产生腹胀感。放射学检查提示小肠扩张。⑤结肠功能不良，主要表现为便秘，其高发生率(50%～67%)和顽固性给病人带来痛苦，使医生治疗棘手。消化系统的各种并发症有其相同的病理生理基础，都是由于胃肠平滑肌过度紧张，运动缓慢，相互协调不良所致。 4、感染是对帕金森病构成威胁的并发症。一般的呼吸道感染、发热都会使本病症状加重。病人由于免疫功能低下，感冒经常发生，也容易罹患支气管炎、肺炎、胃肠炎等，晚期卧床的病人，完全丧失生活自理能力，不能独立起坐，甚则不能自行翻身，兼之营养不良，皮肤受压，常致褥疮。坠积性肺炎、吸入性肺炎、心功能衰竭是晚期病人常见的并发症，最终可以导致死亡。尿频也常成为帕金森病人求医的原因，尤其夜间尿频给病人带来不少麻烦。男性病人常合并前列腺肥大，可导致排尿困难。女性病人因护理不周，尿便浸渍等，可造成泌尿系统反复感染直至肾功能损害。感染、败血症是导致本病晚期死亡的重要原因。 5、肢体挛缩、畸形、关节僵硬等主要见于本病的晚期。故对早、中期病人应鼓励其多运动，为晚期病人多做被动活动，以延缓肢体并发症。
多发检查：帕金森病应该做哪些检查？实验室检查 1.血清肾素活力降低、酪氨酸含量减少;黑质和纹状体内NE、5-HT含量减少，谷氨酸脱羧酶(GAD)活性较对照组降低50%。 2.CSF中GABA下降，CSF中DA和5-HT的代谢产物HVA含量明显减少。 3.生化检测放免法检测CSF生长抑素含量降低。尿中DA及其代谢产物3-甲氧酪胺、5-HT和肾上腺素、NE也减少。影像学检查 1.CT、MRI影像表现由于帕金森病是一种中枢神经系统退性变疾病，病理变化主要在黑质、纹状体、苍白球、尾状核以及大脑皮质等处，所以，CT影像表现，除具有普遍性脑萎缩外，有时可见基底节钙化。MRI除能显示脑室扩大等脑萎缩表现外，T2加权像在基底节区和脑白质内常有多发高信号斑点存在。 2.SPECT影像表现 (1)通过多巴胺受体(DAR)的功能影像：多巴胺受体广泛分布于中枢神经系统中多巴胺能通路上，其中主要是黑质、纹状体系统，DAR(DL)分布于纹状体非胆碱能中间神经元的胞体;DAR(D2)位于黑质、纹状体多巴胺能神经元胞体。 SPECT是将放射性核素，目前主要是123I-IBZM，131I-IBZM，特异性D2受体标记物，静脉注入人体后，通过在基底节区域的放射活性与额叶、枕叶或小脑放射活性的比值，反映DAR受体数目和功能，来诊断早期帕金森病。如果早期采用多巴制剂治疗患者，起病对侧脑DAR(D2)上调。长期服用多巴制剂的中晚期帕金森病患者，脑中基底节/枕叶和基底节/额叶比值减少，SPECT功能影像只能检测DAR受体数目，不能帮助确诊是否为原发性帕金森病，但是可以区别某些继发性帕金森病，还可用作帕金森病病性演变和药物治疗效果指标。 (2)通过多巴胺转运蛋白(DAT)功能显像：多巴胺转运蛋白(DAT)如何转运多巴胺(DA)尚不清楚，DAT主要分布于基底节和丘脑，其次为额叶。DAT含量与帕金森病的严重程度是存在着正相关性，基底节DAT减少，在早期帕金森病患者表现很显著。 SPECT采用11C-WIN35428、123Iβ-CIT，通过静脉注入人体后，检测基底节/小脑活性比值以及丘脑/小脑活性比值，反映中枢不同区域DAT数量。早期帕金森病患者，基底节区域DAT数目明显减少。 3.PET功能影像正电子发射断层扫描(PET)诊断帕金森病，其工作原理和方法与SPECT基本相似，目前主要是依赖脑葡萄糖代谢显像，一般采用18F脱氧葡萄糖(18FDG)。因为在帕金森病病人早期，纹状体局部葡萄糖代谢率就中度降低，晚期葡萄糖代谢率进一步降低。用PET的受体显像剂很多，PET神经递质功能显像剂主要是用18F-多巴-PET(18FD-PET)等核素，基本原理同SPECT。PET可对帕金森病进行早期诊断，可作帕金森病高危人群中早期诊断，是判断病情严重程度的一种客观指标，对了
治疗方法：帕金森病治疗前的注意事项预防：迄今，帕金森病确切病因尚不十分清楚，因此，预防措施缺乏精确的针对性。但许多研究已证实，本文上述诸多危险因素与中脑黑质多巴胺神经元变性、坏死存在着一定的因果关系，若能针对危险因素采取相应的预防措施，对预防帕金森病的发病和延缓病程进展肯定是有益的。一级预防(无病防病) 1、对有帕金森病家族史及有关基因携带者，有毒化学物品接触者，均应视为高危人群，须密切监护随访，定期体检，并加强健康教育，重视自我防护。 2、加大工农业生产环境保护的力度，减少有害气体、污水、污物的排放，对有害作业人员应加强劳动防护。 3、改善广大农村及城镇的饮水设施，保护水资源，减少河水、库水、塘水及井水的污染，保证广大人民群众能喝上安全卫生的饮用水。 4、老年人慎用吩噻嗪类、利血平类及丁酰苯类药物。 5、重视老年病(高血压、高血脂、高血糖、脑动脉硬化等)的防治，增强体质，延缓衰老，防止动脉粥样硬化，对预防帕金森病均能起到一定的积极作用。二级预防(早发现、早诊断、早治疗) 1、早期诊断。帕金森病的亚临床期长，若能即早开展临床前期诊断技术，如嗅觉机能障碍、PET扫描、线粒体DNA、多巴胺抗体、脑脊液化学、电生理等检查，将亚临床期帕金森病尽早发现，采用神经保护剂(如维生素E、SOD、谷胱甘肽及谷胱甘肽过氧化物酶、神经营养因子、塞利吉林)治疗，可能会延缓整个临床期的过程。 2、帕金森病早期，虽然黑质和纹状体神经细胞减少，但多巴胺分泌却代偿性增加，此时脑内多巴胺含量并未明显减少，称代偿期，一般不主张用药物治疗，可采用理疗、医疗体育、太极拳、水疗、按摩、气功、针灸等治疗，以维持日常一般工作和生活，尽量推迟抗震颤麻痹药物应用的时间。但也有人主张早期应用小剂量左旋多巴以减少并发症，这要因人而异，择优选用。 3、帕金森病失代偿期应使用药物治疗。三级预防(延缓病情发展、防止病残、改善生活质量) 1、积极进行非药物如理疗、体疗、针灸、按摩等及中西医药物或手术等综合治疗，以延缓病情发展。 2、重视心理疏导安抚和精神关爱，保证充足睡眠，避免情绪紧张激动，以减少肌震颤加重的诱发因素。 3、积极鼓励患者主动运动，如吃饭、穿衣、洗漱等。有语言障碍者，可对着镜子努力大声地练习发音。加强关节、肌力活动及劳作训练，尽可能保持肢体运动功能，注意防止摔跤及肢体畸形残废。 4、长期卧床者，应加强生活护理，注意清洁卫生，勤翻身拍背，防止坠积性肺炎及褥疮感染等并发症，帕金森病大部分死于肺部或其他系统如泌尿系统等的感染。注意饮食营养，必要时给予鼻饲，保持大小便通畅。以不断增强体质，提高免疫功能，降低死亡率。
是否传染：否
预防：帕金森病应该如何预防？一、预后 PD是慢性进展性疾病，目前无根治方法，多数患者发病数年仍能继续工作，也可迅速发展致残。疾病晚期可因严重肌强直和全身僵硬，终至卧床不起。死因常为肺炎、骨折等并发症。二、认清帕金森病的五大误区：误区之一：吸烟能防治帕金森吸烟有害健康(健康食品)，妇孺皆知，但社会上曾流传“吸烟可以防治帕金森病”之说。事实上，这种民间说法并非完全空穴来风，现在的研究表明烟草中的主要成分尼古丁以及4-苯吡啶和肼可以抑制导致帕金森病的某些神经毒素的毒性作用，促进其降解，提高脑内神经营养因子的水平，从而保护脑内多巴胺能神经元。但这决不意味着吸烟就对帕金森病有百利而无一害，因为同时的大量调查研究显示，除了可以导致肺癌、肺气肿等疾病的发病率增高外，吸烟对于已经确诊的帕金森病患者并无明显的保护作用，并且长期大量的吸烟可导致脑动脉硬化，反而会增加罹患帕金森病乃至老年性痴呆等其他严重疾病的机会;此外，在日常生活中，许多人都有饮绿茶和喝咖啡的习惯，调查显示长期饮用绿茶和咖啡可以降低帕金森病的发病率。目前的研究发现绿茶中的主要成分茶多酚和咖啡的主要成分咖啡因可以增加脑内多巴胺的含量、抑制神经毒素的作用，从而对多巴胺能神经元具有保护作用，所以长期饮用的人不易患上帕金森病。因此，保持良好的生活方式对于帕金森病的预防是大有裨益的。误区之二：保健(保健食品)品当成“灵丹妙药” 常常有患者会被一些医疗广告所诱导，误以为帕金森病用某些偏方可以根治而贸然相信服用，既耽误了病情，又加重了经济负担，往往得不偿失。目前很多人深信注射神经节苷脂对治疗帕金森有效果，但事实是否如此?有些动物试验表示，神经节苷脂可以协助旁支神经萌芽，从而帮助康复。于是出现了神经节苷脂对脑缺血有保护作用的说法。但人身上的临床试验结果其实并不支持这种想法。截至目前尚无正式的科学报告出来，它作为治疗帕金森病的药物也还没有通过临床验证!直至今年，已经公开发表了的12个随机对照试验，参加人数达2265人。大部分试验质素欠佳，影响可靠程度。缺点包括随机分组方法含糊、没有治疗意向分析、统计数字交待不清楚等等。除了脑梗塞之外，也有人用神经节苷脂来医脊髓创伤和脑创伤。同样地，这种治疗法目前也缺乏科学证据支持。脊髓创伤方面，最初试验表示可能有用，但当时是和皮质激素并用，因此疗效难以确定。之后进行单独使用神经节苷脂的试验已完成一段时期，详细结果却迟迟未见正式发表。但据研究者所透露，在用药六月后，试验组和对照组似乎无分别。至于用来治疗脑创伤，更至今仍无严格的科学试验。误区之三：轻信“这刀那刀”能根治帕金森病的治疗通常不是一种方法所能解决的，大多数患者一般以药物治疗为主，配合康复治疗和中医药治疗;符合手术指征的难治性帕金森病患者还需进行外科治疗，但手术后仍然要服药和辅以其他治疗。在我国的一些医院，曾经引进各种设备如“γ刀”、“细胞刀”等来治疗帕金森病，经过一段时间的临床效果观察，发现这些治疗手段的效果并不如想象的那么理想，有的只能改善部分症状，有的甚至会引起患者失明等严重的副作用。据专家介绍，目前欧美等发达国家已经基本放弃了这些治疗方法。据介绍，目前对帕金森病治疗，公认的是以左旋多巴特别是复方左旋多巴为“金标准”的药物治疗，另外就是被誉为近年来帕金森病外科治疗中的重大突破，目前已被医学界公认为帕金森病的有效治疗方案的“脑深部电极刺激术”(即俗称“脑起搏器”)。而国外近年来研发出“经颅磁刺激”新型治疗方法，则可以说是填补了帕金森疾病物理疗法的空白。误区之四：误当颈病腰病治刚刚发病的帕金森病患者往往会感觉肢体无力，肢端发硬发僵不灵活，有时还会有酸困疼痛的感觉，病人往往以为是颈椎或腰椎出了问题，到骨科拍片、做CT检查;医生对疾病早期单侧肢体出现症状的患者也易误诊其为颈椎、腰椎疾病，甚至有些腿部起病的帕金森病患者还被误做了椎间盘手术。其实两种病的疼痛感觉是完全不一样的，必要时请神经内、外科会诊，尽量避免误诊。误区之五：寄望“脑移植手术” 目前有些医院打出所谓的“脑移植手术”招牌，其实质只是用胚胎脑细胞悬液采用定向手术进行注射，通过局部小毁损来减轻症状，而一旦占位效应解除，症状又会重新出现。还有干细胞脑移植术，也还在实验阶段，虽有细胞成活，也还不能取代原细胞发挥作用。2003年美国FDA批准一项实验计划，该方法是向脑内注射一种能产生多巴胺的转基因病毒，是一种新思路，尚在临床实验中。由此可见，寻找一种能彻底根治帕金森病的方法还有待人类进一步探索。