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小儿急性呼吸衰竭是由什么原因引起的?

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温馨提示:(一)发病原因

呼吸衰竭的病因可分三大类,即呼吸道梗阻、肺实质性病变和呼吸泵异常。

1.呼吸道梗阻 上呼吸道梗阻在婴幼儿多见。喉是上呼吸道的狭部,是发生梗阻的主要部位,可因感染、神经体液因素(喉痉挛)、异物、先天因素(喉软骨软化)引起。下呼吸道梗阻包括哮喘,毛细支气管炎等引起的梗阻。重症肺部感染时的分泌物,病毒性肺炎的坏死物,均可阻塞细支气管,造成下呼吸道梗阻。

2.肺实质疾患

(1)一般肺实质疾患:包括各种肺部感染如肺炎、毛细支气管炎、间质性肺疾患、肺水肿等。

(2)新生儿呼吸窘迫综合征(RDS):主要由于早产儿肺发育不成熟,肺表面活性物质缺乏引起广泛肺不张所致。

(3)急性呼吸窘迫综合征(ARDS):常在严重感染、外伤、大手术或其他严重疾患时出现,以严重肺损伤为特征。两肺间质和肺泡弥散的浸润和水肿为其病理特点。

3.呼吸泵异常 呼吸泵异常包括从呼吸中枢、脊髓到呼吸肌和胸廓各部位的病变。共同特点是引起通气不足。各种原因引起的脑水肿和颅内高压均可影响呼吸中枢。神经系统的病变可以是软性麻痹,如急性感染性多发性神经根炎,也可以是强直性痉挛,如破伤风。呼吸泵异常还可导致排痰无力,造成呼吸道梗阻,肺不张和感染,使原有的呼吸衰竭加重。胸部手术后引起的呼吸衰竭也常属此类。

(二)发病机制

1.呼吸衰竭的病理生理 由于呼吸功能异常,使肺脏不能完成机体代谢所需的气体交换,导致动脉血氧下降和CO2潴留即为呼吸衰竭。呼吸衰竭的发生有通气不足和换气障碍两方面原因。前述呼吸衰竭的3类病因均可造成通气不足,主要结果是PCO2升高,伴有不同程度低氧血症。换气障碍为各种肺疾患所致,主要引起PO2下降,PCO2视病情轻重可以降低、正常或增高。需要指出,临床上常有多种因素并存或互相影响的情况,如中枢性呼吸衰竭患儿吞咽困难,排痰无力,可合并肺炎;严重肺炎可出现中枢性呼吸衰竭。

呼吸衰竭对脑实质、肾脏和循环系统的功能均有不良影响。缺氧、二氧化碳潴留和呼吸性酸中毒的共同作用可引起脑水肿,呼吸中枢受损,使通气量减少,其结果又加重呼吸性酸中毒和缺氧,形成恶性循环。此外,缺氧可使肺小动脉收缩,导致肺动脉高压,右心负荷增加,严重的呼吸性酸中毒则影响心肌收缩能力,其结果发生循环衰竭,血压明显下降。由于循环功能障碍可导致组织缺氧、肾功能不全,形成代谢性酸中毒,后者又促使呼吸性酸中毒难于代偿,酸中毒的程度加重,因而血红蛋白与氧结合能力减低,血氧饱和度进一步下降,形成又一个恶性循环。

肺表面活性物质在呼吸衰竭的发生上有重要作用。各种严重肺损伤常伴有肺Ⅱ型细胞损害,同时炎症渗出的蛋白质对肺表面活性物质有抑制作用,缺氧和酸中毒也影响肺Ⅱ型细胞表面活性物质的合成与分泌。我们曾在重症婴儿肺炎、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)和体外循环手术后肺损伤等患儿观察到肺表面活性物质的减少,这是导致或加重呼吸衰竭的一个重要环节。

近年来呼吸肌疲劳在呼吸衰竭发生上的重要作用日益受到重视。尤其是小婴儿膈肌呼吸储备能力小,易于疲劳,在呼吸负荷增加时难以满足通气量增加的要求,更容易发生呼吸衰竭。

危重呼吸衰竭的最严重后果是血液pH值下降,这是CO2潴留和低氧血症的共同结果。体内各种蛋白质与酶的活动,器官正常功能的维持,均有赖于体液内环境pH值的稳定。危重呼吸衰竭引起的严重酸中毒是导致死亡的重要原因。

2.呼吸衰竭类型

(1)低氧血症型呼吸衰竭:又称Ⅰ型呼吸衰竭或换气障碍型呼吸衰竭。主要因肺实质病变引起。血气主要改变是动脉氧分压下降,这类患儿在疾病早期常伴有过度通气,故动脉PCO2常降低或正常。若合并呼吸道梗阻因素,或疾病后期,PCO2也可增高。由于肺部病变,肺顺应性都下降,换气功能障碍是主要的病理生理改变,通气/血流比例失调是引起血氧下降的主要原因,也大多有不同程度的肺内分流增加。

(2)通气功能衰竭:又称Ⅱ型呼吸衰竭。动脉血气改变特点是PCO2增高,同时PO2下降,可由肺内原因(呼吸道梗阻,生理无效腔增大)或肺外原因(呼吸中枢,呼吸肌或胸廓异常)引起。基本病理生理改变是肺泡通气量不足。这类病儿若无肺内病变,则主要问题是CO2潴留及呼吸性酸中毒。单纯通气不足所致的低氧血症不会很重,而且治疗较易。因通气不足致动脉氧分压低到危险程度以前,PCO2的增高已足以致命。

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